Артрит при орл

Ревматическая лихорадка – Педиатрия – Справочник MSD Профессиональная версия

Артрит при орл

  • Модифицированные критерии Джонса (для первоначального диагноза)
  • Обследование на стрептококки группы А (посев, быстрый стрептококковый тест или определение антител к стрептолизину O и ДНКазе B)
  • Эхокардиография с допплером
  • СОЭ и уровень С-реактивного белка (СРБ)

Диагностика первого эпизода острой ревматической лихорадки основана на выявлении модифицированных критериев Джонса (1; Измененные критерии Джонса и первый эпизод острой ревматической лихорадки (ОРЛ)*); требуются 2 больших критерия или 1 большой и 2 малых наряду с доказательством перенесенной стрептококковой инфекции (стрептококки группы А) для каждого критерия. Хорея Сиденхема сама по себе (т. е. без малых критериев) является достаточным диагностическим критерием, если другие причины нарушения движения исключены.

Модифицированные критерии Джонса были разработаны для оценки острой ревматической лихорадки, а вовсе не для возможного рецидива. Однако, если пациенты в прошлом имеют в анамнезе подтвержденный эпизод ревматической лихорадки или ревматической болезни сердца, а также задокументированную стрептококковую инфекцию группы А, критерии могут быть использованы для установления наличия рецидива.

Предыдущую стрептококковую инфекцию можно предполагать при недавнем фарингите в анамнезе и ее подтверждение одним или несколькими из следующих пунктов:

  • положительная культура в горле
  • Увеличенный или, что предпочтительнее, возрастающий титр антител к стрептолизину O
  • Положительный экспресс-тест на антиген ГСА у ребенка с клиническими проявлениями, свидетельствующими о стрептококковом фарингите

Недавняя скарлатина также с высокой вероятностью указывает на стрептококковую этиологию.

Посев из зева на микрофлору и экспресс-тесты на определение антигенов стрептококка часто отрицательны на тот момент, когда острая ревматическая лихорадка начинает проявляться, тогда как титры антител к стрептолизину О и ДНКазе В, как правило, достигают максимума через 3−6 недель после фарингита, обусловленного стрептококком группы А. Около 80% детей с ОРЛ имеют значительно повышенный титр антистрептолизина O; если уровень антител к анти-ДНКазе В также определен, процент подтвержденной ГСА-инфекцией выше, особенно если были исследованы пробы острых и выздоравливающих.

Пункция суставов может быть необходима для исключения других причин артрита (например, инфекций). Суставная жидкость обычно мутная и желтая с повышенным количеством лейкоцитов, представленных в основном нейтрофилами; результат посева отрицательный. Уровни комплемента, как правило, нормальные или снижены незначительно по сравнению со снижением при других воспалительных артритах.

ЭКГ проводят во время первоначальной оценки. Получают сывороточные уровни сердечных маркеров; нормальный уровень сердечного тропонина I исключает заметные повреждения миокарда. Нарушения ЭКГ, такие как удлинение PR, не коррелируют с другими признаками кардита.

Только 35% детей с острой ревматической лихорадкой имеют удлиненный интервал PR. Может произойти блокада сердца более высокой степени, но это случается нечасто. Другие изменения на ЭКГ могут быть связаны с перикардитом, расширением желудочков или предсердий или аритмиями.

Эхокардиография может обнаружить признаки кардита даже у больных без выраженных шумов и рекомендуется для всех пациентов с подтвержденной или предполагаемой ОРЛ.

Эхокардиография также используется для выявления субклинического кардита у больных с, по всей видимости, изолированной хореей Сиденхема и контроля состояния больных с рецидивами кардита или хронической ревматической болезнью сердца.

Однако не все отклонения при эхокардиографии указывают на ревмокардит; изолированная обычная клапанная регургитация или обычный перикардит может быть неспецифической находкой. Для сохранения специфичности результаты эхокардиографии и доплера должны соответствовать следующим критериям (1) для острого ревмокардита:

Критерии доплеровского потока

  • Патологическая митральная регургитация: должна быть видна, по крайней мере, из 2 позиций и иметь длину струи ≥ 2 см, как минимум, в одной позиции, пиковую скорость > 3 м/с, а пансистолический турбулентный поток, как минимум, при первом сокращении
  • Патологические аортальная регургитация: должна наблюдаться, по крайней мере, из 2 позиций и иметь длину струи ≥ 1 см, как минимум, в одной позиции, пиковую скорость > 3 м/с, а пансистолический турбулентный поток, по меньшей мере, при первом сокращении

Эхокардиографические морфологические критерии

  • Патологические морфологические изменения митрального клапана включают в себя: расширение кольца, удлинение хорд или разрыв в результате пролабирующей створки, передний (или, менее часто, задний) пролапс митрального клапана или утолщение/узелковые уплотнения пролабирующей створки.
  • Патологические морфологические изменения аортального клапана включают: неравномерное или фокальное утолщение, дефект кооптации, ограничение движения створок или пролапс створок.

Рентгенографию грудной клетки обычно не проводят, но она может выявить кардиомегалию, распространенное проявления кардита при острой ревматоидной лихорадке.

Биопсия подкожных узелков может помочь в ранней диагностике, особенно когда другие основные клинические проявления отсутствуют.

СОЭ и сывороточный уровень СРБ чувствительны, но неспецифичны. СОЭ обычно составляет > 60 мм/ч.

СРБ обычно > 30 мг/л и часто > 70 мг/л, поскольку он возрастает и снижается быстрее, чем СОЭ, нормальный уровень СРБ может свидетельствовать о том, что воспаление находится в стадии разрешения у пациентов с длительным повышением СОЭ после регресса острых симптомов.

При отсутствии кардита СОЭ обычно возвращается к нормальным показателям в течении 3 мес. Признаки острого воспаления, включая СОЭ, как правило, стихают в течение 5 мес. при неосложненном кардите. Число лейкоцитов достигает 12 000–20 000/мкл и может возрастать при терапии кортикостероидами.

Дифференциальная диагностика включает ювенильный идиопатический артрит (особенно системную форму и в меньшей степени полисуставную), болезнь Лайма, реактивные артриты, артропатии, серповидно-клеточную анемию, лейкоз или другой онкологический процесс, СКВ, эмболический бактериальный эндокардит, сывороточную болезнь, болезни Кавасаки, реакции на лекарства и гонококковый артрит. Они часто различаются анамнезом или результатами специфичных лабораторных исследований. Отсутствие предшествующей инфекции стрептококками группы А, суточные изменения температуры, затухающая сыпь и длительное симптоматическое воспаление суставов обычно отличают системный ювенильный идиопатический артрит от острой ревматической лихорадки.

Повышенные СОЭ (> 60 мм/час) или С-реактивный белок (> 30 мг/л)Удлинение интервала PR (на ЭКГ)§
*Постановка диагноза острой ревматоидной лихорадки требует наличия 2-х больших или 1 большого и 2 малых критериев и доказательства пренесенной стрептоккоковой (стрептоккоки группы А) инфекции (повышеные или возрастающие титры антител к стрептококкам [например, АСЛ-О, антиДНКазы В], положительные результаты посева из глотки или положительный экспресс-тест на антигены в ребенка с клиническими признаками, что предполагают наличие стрептоккокового фарингита).‡Полиартралгия не используется для диагностики, если полиартрит является основным критерием для пациента.§Интервал PR устанавливается с возрастом и не используется для диагностики, если кардит является основным критерием для пациента.
По материалам Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, et al: Revision of Jones criteria for the diagnosis of acute rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 131:1806–1818, 2015.
  • 1. Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, et al: Revision of Jones criteria for the diagnosis of acute rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 131:1806–1818, 2015.

Источник: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%8F/%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%B1%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D1%83-%D0%B4%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%B9-%D0%B3%D1%80%D1%83%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B8-%D0%BC%D0%BB%D0%B0%D0%B4%D1%88%D0%B5%D0%B3%D0%BE-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B0/%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%BB%D0%B8%D1%85%D0%BE%D1%80%D0%B0%D0%B4%D0%BA%D0%B0

Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Артрит при орл

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом.

В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител.

В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца.

В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%.

Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа.

У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ.

У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон.

Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы.

Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов.

Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

  • Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

  • Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

  • Клинико-анатомической характеристики поражений:
  1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
  2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов.

Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости.

Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии – боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер.

Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов.

Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов.

При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит).

Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость.

Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки.

Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки – плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного).

При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц.

Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции.

К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема.

Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ – удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом.

Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/rheumatic-fever

Острая ревматическая лихорадка: лечение заболевания

Артрит при орл

В ряде случаев требуется консультация кардиолога, невролога.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — негнойное осложнение, которое возникает через 2-4 недели после перенесенного стрептококкового тонзиллофарингита.

Стрептококковый тонзиллофарингит (далее БГСА-фарингит) — острое инфекционное заболевание с поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки.

Особую опасность представляют осложнения БГСА-фарингита, которые делятся на:

  • ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания — отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, пневмония и др.;
  • поздние (негнойные) — острая ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок.

Эпидемиология ОРЛ

Острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца называют болезнями бедности и экономического неблагополучия. Осложнения, вызванные БГСА, являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у людей в возрасте до 50 лет, проживающих в развивающихся странах. ОРЛ может возникнуть в любом возрасте.

Во всем мире ежегодно регистрируется около 470 000 новых случаев ОРЛ и 275 000 случаев смерти, связанных с ревматическим пороком сердца.

Чаще всего ОРЛ встречается у детей от 5 до 15 лет. ОРЛ развивается в 0,5-3% случаев, если БГСА-фарингит не лечили.

Причины развития ОРЛ

Причины развития ОРЛ определены не полностью, но роль БГСА в этом процессе очевидна: ОРЛ возникает только после БГСА-фарингита или скарлатины с сопутствующим фарингитом и не возникает после инфекций кожи и мягких тканей. Предполагается, что это связано с различным иммунным ответом на кожную и глоточную инфекцию, а также с отсутствием ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции.

Диагностика ОРЛ

Для диагностики ОРЛ используются большие и малые критерии Джонса (Jones Criteria), разработанные американской кардиологической ассоциацией.

Пять больших критериев:

1. Кардит и вальвулит — развивается в 50-70% случаев.

Поражение слоев и клапанов сердца. Возникает в течение 3 недель после БГСА-фарингита. Начинается как правило с эндокардита с последующим развитием панкардита, из клапанов сердца чаще поражаются митральный и аортальный. Прогрессирование заболевания может длиться годами после ОРЛ и приводить к сердечной недостаточности.

2. Артрит (мигрирующий полиартрит) — развивается в 35-66% случаев.

Воспаление сустава — самое раннее проявление ОРЛ, возникает в течение 21 дня после БГСА-фарингита, длится 4 недели и проходит без следа. Чаще поражается коленный, голеностопный, локтевой, лучезапястный суставы. Артрит носит мигрирующий характер — последовательно поражаются несколько суставов.

3. Поражение центральной нервной системы (ревматическая хорея, хорея Сайденхема, «пляска Святого Витта») — развивается в 10-30% случаев.

Резкие, неритмичные, непроизвольные движения конечностей, мышечная слабость, эмоциональные расстройства. Возникает через 1-8 месяцев после острого БГСА-фарингита.

Чаще затрагивается мимическая мускулатура, могут наблюдаться нарушения речи. Эмоциональные изменения проявляются вспышками неуместного поведения, включая плач и беспокойство.

У 17-35% пациентов может перерастать в обсессивно-компульсивное расстройство.

4. Ревматическая эритема — развивается менее, чем в 6% случаев.

Розовая или бледно-красная не зудящая кольцевидная сыпь. Локализуется на теле или конечностях, но не на лице. Сыпь может появляться, исчезать, возникать снова.

5. Подкожные узелки — развиваются менее, чем в 10% случаев.

Плотные безболезненные образования от нескольких миллиметров до 2 см. Сохраняются не более месяца. Локализация узелков — чаще над костью, на разгибательных поверхностях, симметрично. Кожа над узелком не воспалена, подвижная.

Малые критерии:

  1. Артралгия — боль в суставах.
  2. Лихорадка (выше 38,5 °C).
  3. Повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — выше 60 мм/ч, С-реактивного белка (СРБ) — выше 30 мг/л.
  4. Удлинение интервала PR на ЭКГ.

Диагноз ОРЛ устанавливается на основании:

  • факта перенесенного БГСА-фарингита — подтверждается положительным экспресс-тестом, бактериологическим исследованием в момент острой инфекции или увеличением титра антистрептолизина-О (АСЛО) уже во время возникновения осложнений;
  • критериев Джонса: 2 больших критерия, 1 большой и 2 малых критерия или 3 малых критерия, если пациент ранее перенес ОРЛ.

Всем пациентам с подозрением на ОРЛ обязательно проводится ЭКГ и ЭхоКГ (УЗИ сердца) для выявления морфологических изменений клапанов сердца и признаков патологической регургитации (обратного заброса крови). Лабораторные исследования по показаниям (так как они являются неспецифическими) — СОЭ и СРБ. При признаках хореи необходим неврологический осмотр.

Эрадикация БГСА-инфекции необходима независимо от того, есть ли признаки фарингита. Антибактериальная терапия проводится аналогично терапии при остром тонзиллофарингите.

Симптоматическая терапия:

  • артрит — нестероидные противовоспалительные средства для облегчения боли и предотвращения вовлечения в процесс новых суставов;
  • кардит — лечение проводится только при развитии сердечной недостаточности;
  • хорея — обычно не требует лечения, но иногда может потребоваться назначение нейролептиков, противосудорожных препаратов;
  • эритема и подкожные узелки — лечение не проводится.

Профилактика ОРЛ

Первичная — своевременная диагностика и лечение БГСА-фарингита.

Вторичная — предотвращение новых эпизодов БГСА-инфекции, в том числе эрадикация БГСА даже при бессимптомном носительстве.

Длительность антибиотикопрофилактики определяется на основании особенностей имеющегося патологического процесса. Если речь о постстрептококковом артрите, ее можно ограничить 1-2 годами.

При ОРЛ без кардита длительность приема антибиотиков составляет 5 лет или до 21 года пациента (что дольше), ОРЛ с кардитом без последствий — 10 лет или до 21 года (что дольше), ОРЛ с поражением клапанов сердца — 10 лет или до 40 лет (что дольше), а иногда пожизненно.

Как происходит лечение ОРЛ в клинике Рассвет?

Мы проводим своевременную диагностику и адекватное лечение БГСА-фарингита, что снижает частоту ОРЛ почти на 70%.

При выборе антибактериальной терапии всегда отдаем предпочтение антибиотикам пенициллинового ряда — как самым эффективным препаратам, доказанно снижающим частоту развития ОРЛ.

Мы никогда не сокращаем курс антибактериальной терапии при клиническом улучшении. При выявлении БГСА-фарингита не назначаем местное лечение (полоскания, спреи) в ущерб системной антибактериальной терапии.

Мы проводим адекватную эрадикационную терапию БГСА при ОРЛ с целью предотвращения рецидивов и прогрессирования ревматической болезни сердца. Предлагаем полное обследование при диагностированной ОРЛ — ЭКГ, ЭХО-КГ, консультирование у кардиолога и невролога с подбором необходимой терапии.

Источник: https://klinikarassvet.ru/patients/zabolevanija/ostraya-revmaticheskaya-likhoradka/

ВылечимСуставы
Добавить комментарий