Артрит протокол лечения

Схема лечения ревматоидного артрита: международный протокол

Артрит протокол лечения

Помимо учета клиники важно выполнить следующие лабораторные исследования, входящие в протокол диагностики:

Критерии

БаллыКлинические признаки поражения суставов (припухлость и/или болезненность при объективном осмотре):
  • 1 крупный
  • 2-10 крупных
  • 1-3 мелких
  • 4-10 мелких
  • Более 10 суставов (из них минимум 1 мелкий)

Тесты на ревматоидный фактор и антицитруллиновые антитела:

  • Отрицательны
  • Слабо позитивны
  • Высокопозитивны (превышение нормы более чем в 3 раза)

Острофазовые белки (СОЭ и СРБ):

0 1Длительность отека и припухлости сустава:
  • Менее 6 недель
  • 6 недель и более

К лечению РА необходимо подходить комплексно, используя как лекарственные препараты, так и немедикаментозные методы терапии.Обязательна лечебная физкультура, минимум 3 раза в неделю. Комплекс упражнений подбирается индивидуально.Рекомендуется использовать специальные ортопедические приспособления (стельки, корсеты, шины и т. д.) при необходимости.

Стандартная терапия

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС).
  • Базисные противовоспалительные препараты (БПВП).
  • Глюкокортикостероиды (ГКС).

Основные характеристики БПВП:

Метотрексат

Существуют таблетированные и инъекционные формы препарата. Уколы назначаются пациентам с патологией пищеварительного тракта.Прием Метотрексата обязательно должен сопровождаться приемом фолиевой кислоты в дозе не менее 5 мг.

Лефлуномид

Проивопоказания: гиперчувствительность и беременность.В ходе многочисленных клинических испытаний было доказано положительное течение, достижение стойкой и продолжительной ремиссии.

Сульфасалазин

К побочным эффектам от базисной терапии можно отнести:Зачастую к применению ГКС приходят при наличии резистентного к базисной терапии высокими дозами артрита.

Классификация ревматоидного эритрита (Ассоциация ревматологов Рос­сии, 2007)

  1. Основной диагноз: Серопозитивный РА (М05.8). Серонегативный РА (М06.0). Особые клинические формы РА:

— синдром Фелти (М05.0);— болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1). Вероятный РА (М05.9, М06.4, М06.9).Очень ранняя стадия: длительность болезни 1 года при наличии типичной симптоматики РА.

  1. Степень активности болезни:

0 — ремиссия (ВА328 5,1).

  1. Внесуставные (системные) признаки: Ревматоидные узелки.

Наличие или отсутствие эрозий (по данным рентгенографии, МРТ, УЗИ):Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру):I — околосуставной остеопороз;II — остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии;III — признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи;IV — признаки предыдущей стадии + костный анкилоз.

  1. Дополнительная иммунологическая характеристика — антитела к цикли­ческому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП):

Анти-ЦЦП- — присутствуют (+). Анти-ЦЦП- — отсутствуют (-).I — полностью сохранены возможности самообслуживания, занятием непро­фессиональной и профессиональной деятельностью.IV — ограничены возможности самообслуживания, занятием непрофессио­нальной и профессиональной деятельностью.Вторичный системный амилоидоз.Туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы сдавлениялоктевого, большеберцового нервов).Подвывих в атланто-аксиальном суставе, в т.ч. с миелопатией; нестабиль­ность шейного отдела позвоночника.Код по МКБ-10: М05-М06

Количественная оценка поражения суставов при определении ВА828

Ревматоидные узелки находят у 20-30% больных при высокой активности процесса, обычно через 3-5 лет от начала болезни.

Диагностика.

Критерии РА, предложенные Американской ревматологи­ческой ассоциацией (пересмотр 1987 г.), используются для диагностики РА (табл. № 22).Классификационные критерии РА

ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

Первичная профилактикаПоскольку этиология РА не известна, эффективная первичная профилактика РА, как например, ревматической лихорадки, не изучена.Вторичная профилактикаЦелью вторичной профилактики является:— Предупреждение деструкции, деформации и нарушения функции суставов;— Улучшение качества жизни пациентов;— Снижение риска развития сопутствующих, особенно сердечно-сосуди­стых заболеваний;— Предупреждение осложнений терапии.Медикаментозная терапия РА включает следующие группы препаратов:— Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП):— Базисные противовоспалительные препараты (БПВП);Классификация нестероидных противовоспалительных препаратовГруппа препаратовНазвание препаратовНеселективные ингибиторы ЦОГ-2Диклофенак, ибупрофен, индометацин, кетопро-фен, кеторол, лорноксикам, напроксен, пирокси-кам, высокие дозы ацетилсалициловой кислотыКоксибы (целекоксиб), мелоксикам, найз

ПрепаратПоявление эффекта, мес.Дозы
Циклофосфамид2-3По 50-100 мг/сут внутрь, максимально— Серопозитивность по РФ и анти-ЦЦП-АТ в дебюте болезни;— Высокая активность воспаления;— Поражение многих суставов;— Развитие внесуставных проявлений;— Увеличение СОЭ, СРВ-— Выявление определенных аллелей НЬА-ВК (0101, 0401, 04(04, 1402);— Появление костных эрозий в дебюте РА;— Молодой или пожилой возраст в дебюте;— Плохие социально-экономические условия.Критерии эффективности лечения ра по динамике »А828Комбинации препаратов с неперекрещивающимися побочными эффектами используют в виде 3 схем:Основным препаратом при комбинированной терапии является метотрексат.Основные показания для назначения ингибиторов ФНО-а::— Достоверный диагноз РА по критериям АКР;— Высокая активность РА (индекс ВАЗ > 5,1; необходимо двукратное пол тверждение в течение 1 мес.);— Отсутствие эффекта или плохая переносимость адекватной терапии мет хрексатом и, по крайней мере, еще одним стандартным БПВП.В период лечения необходимо тщательно наблюдать за хроническими носи­телями вируса гепатита В.211меньшую дозу НПВП, которые желательно отменить после получения эффекта от лечения БПВП.Ниже перечислены важнейшие факторы риска НПВП-гастропатии:— Наличие язв в анамнезе, осложненных кровотечением или перфорацией;— Пожилой возраст (>65 лет);— Прием высоких доз НПВП, 2-3 препаратов этой группы (включая низкие дозы аспирина);— Сопутствующий прием антикоагулянтов и ГК.При назначении ГК следует соблюдать принципы, повышающие эффектив­ность и безопасность лечения.Группа экспертов Европейской антиревматической лиги разработала общие рекомендации по применению ГК в ревматологии:— До начала терапии необходимо обсудить с пациентом побочные эффекты терапии;— Больным, получающим сочетанную терапию ГК и НПВП, назначают га-стропротекторы (ИПП) или переводят их на прием селективных НПВП.При кратковременном, до 3 нед., приеме преднизолона в дозе 20 мг отмена проводится путем снижения дозы на 1,25-2,5/нед., при дозе

Ревматоидный артрит

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день.

Классификация ревматоидного артрита

  1. низкая (боль в суставах оценивается пациентом не более 3 баллов по 10-бальной шкале, утренняя скованность длится 30-60 минут, СОЭ 15-30 мм/час, СРБ – 2 плюса);
  2. средняя (боль – 4-6 баллов, скованность в суставах до 12 часов после сна, СОЭ – 30-45 мм/час, СРБ – 3 плюса);
  3. высокая (боль – 6-10 баллов, скованность наблюдается на протяжении всего дня, СОЭ – более 45 мм/час, СРБ – 4 плюса).

Рентген-стадия (изменения, которые выявляются при рентгенологическом обследовании в пораженных суставах):

Поражение суставов при РА

Боль в суставах имеет свои особенности:Другие характеристики суставного синдрома при РА:

  • поражение суставов симметрическое;
  • присутствует утренняя скованность в больных сочленениях;
  • суставы могут отекать, кожа над ними становится красной, повышается местная температура (признаки воспаления).

Внесуставные проявления болезни

Самые частые внесуставные признаки РА:

Диагностика при ревматоидном артрите

Диагностические критерии РА:Анализы при ревматоидном артрите можно разделить на 2 категории:Инструментальные методы диагностики:

  • артроскопия;
  • рентгенография;
  • МРТ, КТ;
  • сцинтиграфия;
  • биопсия оболочки поврежденного сустава;
  • УЗИ суставов и внутренних органов.

Современные методы лечения

Лечение можно разделить на 2 этапа:

  • купирование обострения воспаления;
  • базисная терапия ревматоидного артрита.

К препаратам, которые устраняют симптомы патологии, относят:

  • анальгетики,
  • нестероидные противовоспалительные средства,
  • глюкокортикоидные гормоны.

Источник: https://sanatorii-volna.ru/artrit/protokol-lecheniya-revmatoidnogo-artrita.html

Клинические рекомендации: Ревматоидный артрит

Артрит протокол лечения

 Недифференцированный артрит (НДА). Воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям ревматоидного артрита (РА) или какого-либо другого заболевания.
 Ранний ревматоидный артрит (РА).

Длительность менее 12 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).
 Развернутый РА. Длительность более 12 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010).
 Клиническая ремиссия РА.

Отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии – – ЧБС, ЧПС, СРБ (мг/%) и ООСЗ меньше или равно 1 или SDAI меньше 3,3 (критерии ACR/EULAR, 2011).
 Стойкая ремиссия РА. Клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.
 Противоревматические препараты.

Противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.
 Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигеназы – фермента, регулирующего синтез простагландинов.
 Глюкокортикоиды (ГК).

Синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.
 Низкие дозы ГК. Менее 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).
 Высокие дозы ГК. Более 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).
 Стандартные базисные противовоспалительные препараты (БПВП).

Группа синтетических противовоспалительные лекарственные средств химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.
 Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП).

Группа лекарственных средств биологического происхождения, в том моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.

 Ревматоидные факторы (РФ). Аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.
 Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ).

Аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).
 Нежелательная лекарственная реакция (НР). Любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам.
 Липидный профиль. Это биохимический анализ, позволяющий объективизировать нарушения в жировом обмене организма, к которому относятся холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды, коэффициент атерогенности.

РА относят к группе хронических неинфекционных воспалительных заболеваний, этиология которых неизвестна [1,2]. Большинство исследователей склоняется в пользу многофакторной этиологии болезни, развитие которой обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов.

Вклад каждой из составляющих может быть незначительным, и только при их аккумуляции возможна реализация болезни. Наиболее вероятно, что гетерогенность РА обусловлена вариабельностью генов, играющих важную роль в предрасположенности к РА.

Наиболее изучена и установлена для РА ассоциация с HLADRB1 геном, особенно с аллелями, кодирующими последовательность аминокислот в третьем гипервариабельном регионе DRB1 цепи, так называемый shared-epitope(SE). Имеются данные о подверженности к развитию РА в зависимости от числа копий SE, что указывает в определенной степени на дозозависимый» эффект.

Для жителей европейского региона характерна ассоциация РА с DRB1*0401 аллелями [2]. Обсуждается роль гормональных факторов, таких как продукция половых гормонов, поскольку эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в том числе в отношении В-клеточной активности, в то время как андрогены – иммуносупрессивным.

Среди факторов внешней среды обсуждается роль бактериальной (стоматогенной) и вирусной инфекции, определенную роль отводят химическим веществам, стрессу, профессиональным вредностям. Наиболее достоверно установлено, что табакокурение является важным внешнесредовым фактором в развитии РА [2].

В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы [2].

Цитруллинированние белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модифицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухоли (ФНО)-α, интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых рецепторов ФНОα, ИЛ4). Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда за долгодо клинического дебюта болезни. Активированные клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8, активируя Т-лимфоциты-хелперы (Helper) 1-го типа (Th1) и Th17 клетки. Стимулированные Тh1 и Th17 клетки вырабатывают ИЛ-2, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-17, ИЛ-21, вызывающие активацию В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела преимущественно IgG изотипа. Одновременно активируются тучные клетки, секретирующие медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и тд;). В результате возникает экссудативно-пролиферативное воспаление синовиальной оболочки суставов (синовит), характеризующееся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса. Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-α и тд;) происходит активация остеокластов, что ведет к осетопорозу (локальному и системному) и в дальнейшем, деструкции костной ткани с образованием эрозий (узур). При развитии внесуставных проявлений играют роль те же клеточные иммуновоспалительные механизмы, а также возникновение иммунокомлексного васкулита, связанного с продукцией аутоантител (АЦБ, РФ).

 Клиническая классификация ревматоидного артрита (принята на заседании Пленума правления Общероссийской общественной организации «Ассоциации ревматологов России», 2007 г. ).
 Основной диагноз:

Источник: https://kiberis.ru/?p=50153

Ревматоидный артрит. Клинические рекомендации

Артрит протокол лечения

ревматоидный артрит

диагностика

лечение

базисные противовоспалительные препараты

генно-инженерные биологические препараты

Список сокращений

АБЦ – абатацепт

АДА – адалимумаб

АЛА – анти-лекарственные антитела

АЛТ – аланинаминотрансфераза

АСТ – аспартатаминотрансфераза

АЦБ – антитела к циклическим цитруллинированным белкам

АЦЦП – антитела к циклическому цитруллинированному пептиду

БПВП – базисные противовоспалительные понрараты

ВАШ – визуально-аналоговая шкала

ГИБП – генно-инженерные биологические препараты

ГК – глюкокортикоиды

ГЛМ – голимумаб

ГТТ – гаммаглутамилтранспептидаза

ГХ – гидросихлорохин

ЗСН – Застойная сердечная недостаточность

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИЗЛ – интерстициальное заболевание легких

ИЛ – интерлейкин

ИНФ – инфликсимаб

и-ФНО-? – ингибиторы ФНОа

ЛЕФ – лефлуномид

ЛФК – лечебная физкультура

МРТ – магнитно-резонансная томография

МТ – метотрексат

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НР – нежелательная реакция

ОБП – оценка боли пациентом

ООЗП – общая оценка заболевания пациентом

ПМС – проксимальный межфаланговый сустав

ПЯФ – пястнофаланговый сустав

ПЛФ – плюснефаланговый сустав

РКИ – рандомизированные клинические исследования

РТМ – ритуксимаб

РФ – ревматоидный фактор

СИР – стандартные инфузионные реакции

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

СУЛЬФ – сульфасалазин

тсБПВП – таргетные синтетические БПВП

ТЦЗ – тоцилизумаб

ФНО – фактор некроза опухоли

ЦЗП – цертолизумаба пегол

ЧБС – число болезненных суставов

ЧПС – число припухших суставов

ЭТ – эрготерапия

ЭТЦ – этанерцепт

ACR – American College of Rheumatology

CDAI – Clinical Disease Activity Index

DAS – Disease Activity Index

EULAR – European League Against Rheumatism,

HAQ – Health Assessment Questionnaire

NICE – National Institute for Health and Care Excellence

SDAI – Simplified Disease Activity Index

Термины и определения

  • Недифференцированный артрит (НДА) – воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям РА или какого-либо другого заболевания.Ранний ревматоидный артрит (РА) – длительность менее 6 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).Развернутый РА – длительность более 6 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010).Клиническая ремиссия РА – отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии: – ЧБС, ЧПС, СРБ (мг/%) и ООСЗ меньше или равно 1 или SDAI менее или равно 3,3 (критерии ACR/EULAR, 2011).Стойкая ремиссия РА – клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.Противоревматические препараты – противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигены – фермента, регулирующего синтез простагландинов.Глюкокортикоиды (ГК) – синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.Низкие дозы ГК – менее 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК)Высокие дозы ГК – более 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).Стандартные базисные противовоспалительные препараты (БПВП) – группа синтетических противовоспалительные лекарственные средств химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) – группа лекарственных средств биологического происхождения, в том моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.Ревматоидные факторы (РФ) – аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ) – аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).Нежелательная лекарственная реакция (НР) – любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам

1.1 Определение

Ревматоидный артрит (РА) – иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов, приводящее к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни пациентов [1].

1.2 Этиология и патогенез

РА относят к группе хронических неинфекционных воспалительных заболеваний, этиология которых неизвестна [1,2]. Большинство исследователей склоняется в пользу многофакторной этиологии болезни, развитие которой обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов.

Вклад каждой из составляющих может быть незначительным, и только при их аккумуляции возможна реализация болезни. Наиболее вероятно, что гетерогенность РА обусловлена вариабельнстью генов, играющих важную роль в предрасположенности к РА.

Наиболее изучена и установлена для РА ассоциация с HLADRB1 геном, особенно с аллелями, кодирующими последовательность аминокислот в третьем гипервариабельном регионе DRB1 цепи, так называемый shared-epitope(SE). Имеются данные о подверженности к развитию РА в зависимости от числа копий SE, что указывет в определенной степени на дозозависимый» эффект [1].

Для жителей европейского региона характерна ассоциация РА с DRB1*0401 аллелями. Обсуждается роль гормональных факторов, таких как продукция половых гормонов, поскольку эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в том числе в отношении В-клеточной активности, в то время как андрогены – иммуносупрессивным.

Среди факторов внешней среды обсуждается роль бактериальной (стоматогенной) и вирусной инфекции, определенную роль отводят химическим веществам, стрессу, профессиональным вредностям. Наиболее достоверно установлено, что табакокурение является важным внешнесредовым фактором в развитии РА.

В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы.

Цитруллинированние белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модицицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухили (ФНО)-?, интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых рецепторов ФНО?, ИЛ4). Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда залодго до клинического дебюта болезни. Активированные клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ФНО-?, ИЛ-6, ИЛ-8, активируя Т-лимфоциты-хелперы (Helper) 1-го типа (Th1) и Th17 клетки. Стимулированные Тh1 и Th17 клетки вырабатывают ИЛ-2, ФНО-?, ИФН-?, ИЛ-17, ИЛ-21, вызывающие активацию В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела, преимущественно IgG изотипа. Одновременно активирутся тучные клетки, секретирующие медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и др.). В результате возникает экксудативно-пролиферативное воспаление сионовиальной оболочки суставов (синовит), характеризующийся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса. Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-? и др.) происходит активация осетокластов, что ведет к осетопорозу (локальному и системному) и в дальнейшем деструкции костной ткани с образованием эрозий (узур). При развитии внесуставных проявлений играют роль те же клеточные иммуновоспалительные механизмы, а также возникновение иммунокомлексного васкулита, связанного с продукцией аутоантител (АЦБ, РФ).

1.3 Эпидемиология

РА является частым и одним из наиболее тяжелых иммуновоспалительных заболеваний человека, что определяет большое медицинское и социально-экономическое значение этой патологии. Распространённость РА среди взрослого населения в разных географических зонах мира колеблется от 0,5 до 2% [2].

По данным официальной статистики в России зарегистрировано около 300 тысяч пациентов с РА, в то время как по данным Российского эпидемиологического исследования РА страдает около 0,61% от общей популяции. Соотношение женщин к мужчинам — 3:1. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст – 40–55 лет.

РА вызывает стойкую потерю нетрудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни и приводит к существенному сокращению продолжительности их жизни, как за счет высокой частоты развития кардиоваскулярной патологии, тяжелых инфекций, онкологических заболеваний, так и характерных для РА осложнений, связанных с системным иммуновоспалительным процессом – ревматоидный васкулит, АА амилоидоз, интерстициальная болезнь легких и др.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Серопозитивный ревматоидный артрит (M05)

M05.0 Синдром Фелти

M05.1 – Ревматоидная болезнь легкого (j99.0 )

M05.2 – Ревматоидный васкулит

M05.3 – Ревматоидный артрит с вовлечением др. органов и систем

M05.8 – Другие серопозитивные ревматоидные артриты

M05.9 – Серопозитивный ревматоидный артрит неуточненный

Другие ревматоидные артриты (M06)

M06.0 – Серонегативный ревматоидный артрит

M06.1 – Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых

M06.2 – Ревматоидный бурсит

M06.3 – Ревматоидный узелок

M06.4 – Воспалительная полиартропатия

M06.8 – Другие уточненные ревматоидные артриты

M06.9 – Ревматоидный артрит неуточненный

1.5 Классификация

Клиническая классификация ревматоидного артрита (принята на заседании Пленума правления Общероссийской общественной организации «Ассоциации ревматологов России», 2007 г.)

1. Основной диагноз:

  1. Ревматоидный артрит серопозитивный
  2. Ревматоидный артрит серонегативный
  3. Особые клинические формы ревматоидного артрита:
    • Синдром Фелти
    • Болезнь Стилла взрослых
  4. Ревматоидный артрит вероятный

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/revmatoidnyj-artrit_14250/

Клинические рекомендации при ревматоидном артрите

Артрит протокол лечения

01.05.2018

Ревматоидный артрит — серьезная болезнь, привлекающая внимание докторов разных стран.

Отсутствие ясности причин возникновения, тяжесть протекания, сложность исцеления обуславливают важность кооперации докторов в изучении заболевания.

Клинические рекомендации разрабатываются ассоциацией ревматологов с целью выработки единой схемы выявления недуга, разработки путей лечения, использования современных лекарств.

Классификация заболевания согласно клиническим рекомендациям

Ревматоидный артрит в условиях клинических рекомендаций описывается как хроническая болезнь. Недуг вызывает аутоиммунный ответ организма — яркое изменение защитной реакции, вызванное неясной причиной. Согласно МКБ 10 проявления ревматоидного артрита закодированы М05-М06 (относятся к классу воспалительных патологий).

Пациентов характеризует тяжелое патологическое состояние, которое протекает по-разному в разных стадиях. Клинические рекомендации рассматривают несколько периодов недуга:

  1. Сверхранний период (до полугода развития болезни).
  2. Ранний период (от полугода до года).
  3. Развернутый период (от года до двух).
  4. Поздний период (от двух лет существования болезни).

Раннее обнаружение заболевания повышает шансы на купирование патологического процесса. Медицинские сотрудники рекомендуют обращаться за помощью сразу после нахождения подозрительных негативных симптомов.

Клиника ревматоидного артрита отмечается следующими проявлениями:

  • воспаление суставов (часто встречается поражение суставов кистей);
  • ощущения скованности движений, особенно после пробуждения;
  • повышенная температура;
  • перманентная слабость;
  • высокое потоотделение;
  • снижение аппетита;
  • появление подкожных узелков.

Отличительная черта заболевания — проявление симметричности воспаленных суставов. Например, воспаление на правой ноге сопровождается аналогичным поражением левой конечности. Обратитесь к доктору при симметричных поражениях немедленно!

Обследования больных при помощи рентгена показывают наличие нескольких стадий:

  • стадия № 1 проявляет небольшое понижение плотности костей в околосуставной сфере;
  • стадия № 2 отмечает расширение поражения кости, возникновение просветов, начальные признаки деформации кости;
  • стадия № 3 выявляет выраженный остеопороз, сопровождаемый яркими деформациями костной ткани, суставными вывихами;
  • стадия № 4 высвечивает яркие поражения костей, нарушения соединения суставов, наросты на суставах.

Важное условие правильной классификации — профессионализм медицинских сотрудников. Опытный доктор верно классифицирует болезнь, выделит степень развития недуга, уточнит симптоматику.

Помните — недоверие к доктору затрудняет результативность излечения. При отсутствии контакта с медицинским работником стоит обратиться за исцелением к другому специалисту.

Основные принципы диагностики болезни

Поставить верное медицинское заключение достаточно сложно. Доктора руководствуются следующими принципами диагностики недуга:

  1. Уникальных характеристик болезни не существует. Не стоит ожидать специфических проявлений ревматоидного артрита. Важно осознавать — подозрения доктора обязательно стоит подтвердить достоверными исследованиями (например, рентгенографией, лабораторными методами).
  2. Окончательное медицинское заключение выносится доктором-ревматологом. Терапевт обязательно направляет пациента на ревматологическую консультацию при подозрительных симптомах (длительное ощущение скованности, наличие опухлости сферы сустава).
  3. При сомнениях стоит проводить консилиум специалистов, помогающий поставить верное медицинское заключение.
  4. Важно помнить о необходимости анализа возможности проявления иных болезней. Доктору необходимо изучить все вероятные недуги, обладающие сходным проявлением симптоматики.

Важно! При воспалении сустава не ждите изменений в других суставах! Не затягивайте с обращением к доктору, теряя время. Раннее обращение (желательно до полугода болезни) предоставит шанс на полное сохранение качества жизни больных.

Дифференциальная диагностика патологии, основанная на клинических рекомендациях

Диагностирование доктором ревматоидного артрита по клиническим рекомендациям проводится комплексно по нескольким направлениям. Базой постановки медицинского заключения служат классификационные критерии, описанные в клинических рекомендациях. При осмотре доктора настораживают следующие симптомы:

  • больной жалуется на разнообразные боли в суставной области;
  • больным свойственна утренняя скованность (около получаса пациентам сложно двигать суставами);
  • пораженные области отличаются припухлостью;
  • воспалительный процесс беспокоит пациента не менее двух недель.

Поражения суставов сотрудники оценивают по пятибалльной системе. Единица выставляется в ситуации воспаления от 2 до 10 крупных суставов, максимальные 5 баллов получает пациент с множеством воспаленных суставов (не менее 10 крупных суставов, как минимум один мелкий).

Помните — заболевание поражает неспешно. Развитие недуга характеризуется замедленным нарастанием боли в течение нескольких месяцев. Больных радует отсутствие ярких симптомов, но данный симптом — тревожный сигнал для доктора. Обязательно отслеживайте интенсивность негативных симптомов, частоту проявления болей, силу болезненных ощущений.

Инструментальная диагностика позволяет уточнить медицинское заключение, проводя следующие процедуры:

  1. Рентгенография позволяет увидеть изменения в сфере суставов. Доктор рассматривает состояние суставных щелей, анализирует наличие суставных вывихов (подвывихов), изучает плотность костей, видит кисты, диагностирует наличие эрозийного поражения. Исследования применяют для первичного анализа недуга. Далее больным рекомендуется ежегодно повторять данную процедуру обследования.
  2. Магнитно-резонансная томография более чувствительна в сравнении с проведением рентгена. Посредством МРТ выявляются воспалительные процессы в сфере синовиальных оболочек, эрозийные поражения костей, поражения соединительных тканей (окружающих суставы).
  3. Ультразвуковая диагностика позволяет разглядеть патологические изменения в сфере суставов. Медицинский сотрудник способен увидеть эрозии, пораженные участки соединительных тканей, разрастание синовиальной оболочки, наличие патологических выпотов (места скопления жидкости). Результаты ультразвуковой диагностики демонстрируют границы пораженной области, позволяют отследить интенсивность воспаления.

Инструментальные обследования дополняют диагноз. Однако по результатам данной диагностики неправомерно выставлять медицинское заключение. Наличие болезни обязательно должно подтвердиться лабораторными исследованиями!

Большое значение для верного медицинского заключение имеют лабораторные методы:

  • Анализ крови на антитела в отношении цитруллинированного циклического пептида (АЦЦП). Данный метод позволяет продиагностировать заболевания на начальной ступени. Анализ АЦЦП позволяет подтвердить медицинское заключение, выделить форму заболевания, проанализировать течение. Посредством анализа медицинские сотрудники предсказывают скорость прогресса болезни. В норме содержание специфичных антител не превышает 20 МЕ/мл. Повышенные показатели — повод для беспокойства. Зачастую положительные результаты анализа опережают проявление негативных симптомов.
  • Тест на обладание ревматоидным фактором помогает диагностировать недуг. При отсутствии болезни показатели нулевые либо не выше 14 МЕ/мл (показатели едины для несовершеннолетних, взрослых, пожилых).
  • Исследования на наличие вирусов в организме (тесты на ВИЧ-инфекцию, на различные виды гепатитов).

Анализы АЦЦП и тест на наличие ревматоидного фактора берутся из вены пациента. Рекомендуется обращаться в лабораторию утром, не есть перед сдачей анализов. За сутки до посещения лаборантов недопустимо есть жирную пищу, копченую продукцию. Сыворотка крови способна свернуться, лишив пациента правильных результатов.

Современные тенденции лечения заболевания

Услышав о неизлечимости заболевания, больные чувствуют опустошенность, тревогу, безнадежность. Поддаваться депрессии не стоит — медицинские сотрудники помогут одолеть недуг. Традиционно хронический ревматоидный артрит усмиряют посредством комплексного лечения:

  1. Базисные противовоспалительные препараты помогают купировать воспалительные процессы у больных. Среди лекарств данной категории популярны таблетки Метотрексата. При недостаточной переносимости доктора назначают Лефлуномид. Также допустимо лечение Сульфасалазином. Пациенты оставляют о результативности препаратов золота положительные отзывы.
  2. Нестероидные противовоспалительные препараты существенно облегчают самочувствие больных за счет снижения болевых ощущений. Активно помогают больным Ибупрофен, Кетонал, Диклоберл. Тяжелые ситуации заболевания требуют выписки Кеторолака. Доктор рассматривает каждую ситуацию индивидуально, выбирая оптимальное сочетание лекарственных средств, подходящее определенному больному.
  3. Глюкокортикоиды способствуют подавлению атипичных реакций организма, позволяя погасить симптомы болезни. Активно используются Дексаметазон, Преднизон. Гормональную терапию с особой осторожностью используют при излечении несовершеннолетних, опасаясь нарушить развитие детских организмов. Взрослым пациентам препараты данного ряда выписываются в ситуациях подтверждения отсутствия результатов от предыдущего лечения.

Самое сложное в лечении недуга — подбор эффективных лекарственных средств. Предсказать воздействие препарата на конкретного пациента нельзя. Доктора вынуждены наблюдать за действием лекарства около трех месяцев (минимальное время составляет около месяца). Отсутствие ожидаемого результата вынуждает изменить дозу лекарственных средств либо полностью сменить препарат.

Новым методом в ревматологии признается использование генной инженерии. Данная группа препаратов представляет генно-инженерные разработки, подавляющие атипичные реакции организма.

Надежду на выздоровление больных придают инъекции инфликсимаба. Ремикейд — единственный препарат, содержащий данное вещество. Инфликсимад — синтез человеческого и мышиного ДНК, позволяющий связаться с негативными факторами, нейтрализовать иммунные ответы, погасить атипичные реакции. Конечный результат — устранение ревматоидного артрита. Явные преимущества препарата Ремикейд:

  • быстрый эффект (наступают явные улучшения через пару дней);
  • высокая результативность (погашение механизма развития недуга);
  • длительность позитивных результатов (на несколько лет пациенты забывают о неприятном диагнозе);
  • эффективность даже при запущенных ситуациях.

Недостатки применения инфликсимаба в комплексном лечении ревматоидного артрита:

  1. Необходимость нахождения под капельницами (лекарство вводится курсом).
  2. Разнообразие побочных действий (вероятность возникновения тошноты, болей головы, нарушений деятельности сердца, аллергических проявлений, иных негативных реакций).
  3. Крайне высокая цена (за 100 миллиграмм препарата пациентам придется заплатить около 400 долларов).

Отсутствие денежных средств для излечения — не повод грустить. Проводя эксперименты, медицинские сотрудники предлагают пациентам бесплатно излечиться. Существуют возможности попадания в экспериментальные группы, принятия участия в тестировании новых лекарств. Важно следить за новостями, активно изучать современные форумы, подавать заявки для пробных исследований.

Биологические лекарственные средства — еще одна новинка в сфере борьбы с недугом.

Основное действие лекарства обусловлено установлением специфических связей с молекулами белка, подавляющих атипичные реакции организма.

Клинические рекомендации по ревматоидному артриту выдвигают предложение использовать новые биологические препараты для излечения болезни. Среди данной группы лекарственных средств выделяются:

  • Хумира включает активный ингредиент адалимумаб, останавливающий фактор некроза опухоли. Взрослым пациентам препарат вкалывают в сферу живота, бедра;
  • Кинерет (анакинра) используется подкожно, осуществляя блокировку интерлейкин-1 –белка;
  • Этанерцепт стимулирует воспроизведение лейкоцитов. Лекарство колют подкожно взрослым, несовершеннолетним, пожилым пациентам.

Использование сразу нескольких биологических лекарств — большая ошибка. Недопустимо считать препараты безвредными, смешивать разные виды, назначать самостоятельное лечение. Лечитесь только под контролем медицинских сотрудников!

Ревматоидный артрит — крайне сложный недуг, требующий тщательного лечения. Окончательное исцеление невозможно, но современные клинические рекомендации позволяют потушить проявления заболевания, минимизировать негативные последствия, позволить пациентам радоваться жизни.

Клинические рекомендации при ревматоидном артрите: специфика диагностики, лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://revmatizma.net/klinicheskie-rekomendatsii-pri-revmatoidnom-artrite-spetsifika-diagnostiki-lecheniya/

ВылечимСуставы
Добавить комментарий