Псориатический артрит патогенез

Псориатический артрит (псориатическая артропатия)

Псориатический артрит патогенез

Псориатический артрит (псориатическая артропатия) – хроническое воспалительное заболевание суставов, ассоциированное с псориазом. Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов и развивается у 5-7% больных псориазом.

Этиология и патогенез псориатического артрита неизвестны. Наибольшее значение придается генетическим и аутоиммунным механизмам, а также средовым факторам, в качестве которых выступает инфекция.

Участие наследственных факторов подтверждается тем, что у 40% близких родственников больных псориазом выявляется суставный синдром (Gladman), а также обнаружением у больных HLA-типов B13 B16, В17, В27, В38, В39, DR4, DR7.

О роли иммунных механизмов говорят отложение иммуноглобулинов в коже и в синовии пораженных суставов, увеличение уровня IgA и IgG и выявление в крови больных ЦИК, а также антител к компонентам кожи и антиядерных антител в крови больных, уменьшение Т-супрессорной функции лимфоцитов. В ряде случаев обнаруживается дефицит Т-хелперной функции.

Обсуждается, но не доказана окончательно роль вирусной, стрептококковой инфекции в развитии заболевания.

У 70% больных суставный синдром появляется после развития кожных проявлений псориаза, у 15-20% больных поражение суставов предшествует поражению кожи (иногда за много лет), у 10% пациентов поражения суставов и кожи начинаются одновременно.

Начало псориатического артрита может быть постепенным (общая слабость, миалгии, аргралгии) или острым (похожим на подагрический или септический артрит с резкими болями в суставах и их выраженной отечностью).

У 20% больных начало может быть неопределенным, проявляясь лишь артралгиями.

В начале псориатического артрита наиболее часто поражаются дистальные, проксимальные межфаланговые суставы пальцев кистей, коленные и реже – пястно- и плюснефаланговые, плечевые суставы. Боли в пораженных суставах наиболее выражены в покое, ночью, рано утром, несколько уменьшаются днем при движениях, сопровождаются утренней скованностью.

Как правило, суставы поражаются в виде моно- и олигоартрита. Псориатическому артриту свойственно вовлечение в дебюте болезни суставов-исключений для ревматоидного артрита – межфалангового сустава I пальца и проксимального межфалангового сустава V пальца.

Характерно поражение всех суставов одного пальца кисти, что сопровождается тендовагинитом сгибателей, и пораженный палец приобретает сосискообразную форму. Наиболее это типично для пальцев стоп. Кожа над пораженными суставами имеет багрово-синюшную окраску.

Выделяют 5 клинических форм псориатического артрита (Moll, Wright).

  1. Асимметричный олигоартрит.

  2. Артрит дистальных межфаланговых суставов.

  3. Симметричный ревматоидноподобный артрит.

  4. Мутилирующий (обезображивающий) артрит.

  5. Псориатический спондилит.

  1. Псориатический асимметричный олигоартрит – наиболее частая форма поражения суставов при псориазе (70% всех форм псориатического артрита).

  2. Артриты дистальных межфаланговых суставов – самое типичное проявление псориатического артрита, но обычно редко бывает изолированным, а чаще сочетается с поражением других суставов.

  3. Симметричный ревматоидноподобный артрит – эта форма характеризуется поражением пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей.

    В отличие от ревматоидного артирита, для этой формы псориатического артрита характерна беспорядочная деформация суставов, при этом длинные оси пальцев направлены в разные стороны (для ревматоидного артирита характерна однонаправленная локтевая девитация пальцев кистей).

  4. Мутилирующий (обезображивающий) артрит характеризуется тяжелым деструктивным артритом дистальных отделов конечностей, прежде всего пальцев кистей и стоп. При этом развивается остеолиз и пальцы укорачиваются, деформируются. Часто эта форма псориатического артрита сочетается с поражением позвоночника. Мутилирующая форма чаще наблюдается у больных с тяжелыми кожными проявлениями псориаза.

  5. Псориатический спондилит наблюдается у 40-45% больных и обычно сочерается с периферическим артритом.

    Клиническая картина очень похожа на клинику болезни Бехтерева (воспалительные боли в поясничном отделе позвоночника, последовательный переход воспалительного процесса на грудной, шейный отделы, реберно-позвоночные суставы, развитие «позы просителя»).

    Однако возможны отличия от болезни Бехтерева – не всегда процесс последовательно переходит от поясничного отдела к верхним отделам позвоночника, не всегда резко ограничена подвижность позвоночника, возможно вообще бессимптомное течение спондилита.

Наряду с поражением суставов могут наблюдаться мышечные и фасциальные боли, поражение грудинно-ключичных, акромиально-ключичных суставов, ахиллобурсит, подпяточный бурсит, поражение глаз (конъюнктивит, иридоциклит), очень редко амилоидоз почек.

Злокачественная форма псориатического артрита наблюдается очень редко и характеризуется следующими признаками:

  • тяжелым псориатическим поражением кожи, суставов позвоночника;
  • гектической лихорадкой;
  • истощением больного;
  • генерализованным полиартритом с резко выраженными болями и развитием фиброзных анкилозов;
  • генерализованной лимфаденопатией;
  • поражением сердца, почек, печени, нервной системы, глаз.

Диагностические критерии (по Mathies).

  1. Поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, в частности, больших пальцев стоп. Суставы болезненны, припухшие, кожа над ними синюшная или багрово-синюшная.

  2. Одновременное поражение пястно-фалангового или плюсне-фалангового проксимального и дистального межфалангового суставов одного и того же пальца, что обусловливает его диффузную припухлость («палец-сосиска»).

  3. Раннее поражение большого пальца стопы.

  4. Талалгия (боли в пятках).

  5. Наличие кожных псориатических бляшек, поражения ногтей (симптом «наперстка», помутнение ногтевых пластинок, их продольная и поперечная исчерченность).

  6. Случаи псориаза у родственников.

  7. Отрицательные реакции на РФ.

  8. Рентгенологические проявления: остеолиз с разноосевыми смещениями костей, периостальные наложения, отсутствие околосуставного остеопороза.

  9. Рентгенологические признаки паравертебральных оссификаций (кальцификации).

Клинические или рентгенологические признаки сакроилеита. Диагноз псориатического артрита достоверен при наличии 3 критериев, причем среди них должен быть обязательно 5, 6 или 8-й критерии. При выявлении РФ для подтверждения диагноза необходимы еще 2 критерия, и среди этих 5 критериев обязательно должны быть 5-й и 8-й.

Лабораторные данные

  1. Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная анемия.

  2. Биохимический анализ крови: повышение уровня серомукоида, фибриногена, сиаловых кислот, кислой фосфатазы, альфа2- и у-глобулинов.

  3. Исследование крови на РФ – отрицательный результат.

  4. Исследование синовиальной жидкости – высокий цитоз (более 5×109/л), нейтрофилез, муциновый сгусток рыхлый, вязкость низкая.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/295/1354/

Псориатический артрит – Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани – Справочник MSD Профессиональная версия

Псориатический артрит патогенез

  • Лечение артрита примененим базисных противовоспалительных препаратов (БПВП—, в особенности метотрексата) и биологических агентов (антагонистов ФНО-альфа, устикенумаба, секукинумаба, иксекизумаба, тофацитиниба, абатацепта и апремиласта)

Лечение направлено на контроль за кожными проявлениями и уменьшение воспаления суставов. Принципы лекарственной терапии аналогичны таковым при РА, особенно это касается БПВП метотрексата.

Применение гидроксихлорохина нежелательно, поскольку имеются данные о том, что он может вызвать эксфолиативный дерматит или провоцировать обострение псориаза. Можно добиться улучшения, применяя НПВП, циклоспорин, ингибиторы ФНО-альфа, устекинумаб, секукинумаб, иксекизумаб, тофацитиниб, абатацепт и апремиласт (см.

Биологические агенты). ФНО-альфа антагонисты оказались особенно эффективными. (См.

также разработанное международной специальной комиссией (international task force) обновление от 2017 года Рекомендаций по лечению аксиальных спондилоартритов и периферических спондилоартритов, в частности псориатических артритов [update of recommendations for treating axial spondyloarthritis and peripheral spondyloarthritis, especially psoriatic arthritis]).

Устекинумаб является антагонистом ИЛ-12 и ИЛ-23. Доза составляет 45 мг внутримышечно с 0 по 4 неделю (насыщающая доза) с последующим введением 45 мг препарата один раз в каждые 12 недель. Доза составляет 90 мг внутримышечно, если пациент весит > 100 кг. Нежелательные реакции схожи с таковыми у других биологических агентов.

Секукинумаб является ингибитором ИЛ-17. Секукинумаб применяется в дозировке 150 мг подкожно в 0, 1, 2, 3 и 4 неделю, а затем –каждые 4 недели. Без нагрузочной (еженедельной) дозы секукинумаб применяется в дозе 150 мг подкожно каждую 4 неделю.

Если пациенты продолжают находиться в активной стадии псориатического артрита, следует рассмотреть дозу в 300 мг. Секукинумаб можно применять вместе с метотрексатом или без него.

Побочные эффекты включают крапивницу инфекции верхних дыхательных путей, грибковые инфекции, связанные с Candida, диарею, опоясывающий лишай и воспалительные заболевания кишечника.

Иксекизумаб является ингибитором ИЛ-17А. Он показан взрослым пациентам с бляшечным псориазом средней и тяжелой степени, являющихся кандидатами на системную или фототерапию, а также взрослым пациентам с активным псориатическим артритом.

Он может применяться отдельно или в комбинации со стандартными БПРП (например, метотрексат). Дозировка составляет 160 мг подкожно (две инъекции по 80 мг) сразу, затем по 80 мг подкожно каждые 4 недели.

Прием иксекизумаба увеличивает риск развития инфекции верхних дыхательных путей и грибковых инфекций, а также связан с ухудшением симптомов воспалительных заболеваний кишечника.

Тофацитиниб является пероральным ингибитором янус-киназы (JAK). Его назначают взрослым с активным псориатическим артритом, которые не переносят метотрексат или другие БПВП, либо с неадекватным ответом на лечение.

Дозировка составляет 5 мг перорально два раза в день. Дозировка с замедленным высвобождением: 11 мг перорально 1 раз/день.

Возможные отрицательные последствия включают риск инфицирования, в частности, реактивацию вируса ветряной оспы, повышение уровня креатинина, нейтропению и гиперлипидемию.

Абатацепт это растворимый синтезированный антиген 4 (CTLA-4) и иммуноглобулин, ассоцированный с цитотоксичными Т-лимфоцитами.

Он назначается взрослым пациентам с активным псориатическим артритом и может использоваться с небиологическими БМАРП (DMARD) или без них (например, метотрексатом, сульфасалазином, гидроксихлорохином, лефлуномидом). Он может использоваться в форме внутривенной инфузии или подкожной инъекции.

Для внутривенной инфузии в зависимости от веса рекомендованы следующие дозы: 500 мг для пациентов с массой тела < 60 кг, 750 мг для пациентов весом 60–100 кг и 1 г для пациентов с массой тела > 100 кг. После начальной дозы абатасепт следует вводить через 2 и 4 недели и каждые 4 недели после этого.

Доза подкожной инъекции составляет 125 мг один раз в неделю. Побочные эффекты включают легочную токсичность, восприимчивость к инфекции, головную боль, ИВДП (инфекция верхних дыхательных путей), боль в горле и тошноту.

Апремиласт представляет собой ингибитор фосфодиэстеразы-4. Начальная доза составляет 10 мг перорально 1 раз/день, титруемая до поддерживающей дозы 30 мг перорально 2 раза в день, в зависимости от переносимости. Побочные эффекты включают диарею, тошноту, головную боль, депрессию и потерю веса.

Источник: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%BE-%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%BD%D1%8B-%D1%81%D0%BA%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D1%82%D0%BD%D0%BE-%D0%BC%D1%8B%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B8-%D1%81%D0%BE%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D1%82%D0%BA%D0%B0%D0%BD%D0%B8/%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D1%83%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B2%D0%BE%D0%B2/%D0%BF%D1%81%D0%BE%D1%80%D0%B8%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B0%D1%80%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82

Псориатический артрит. Современные аспекты диагностики и лечения | #04/15 | Журнал «Лечащий врач»

Псориатический артрит патогенез

Псориатический артрит — это хроническое системное прогрессирующее заболевание, ассоциированное с псориазом, относится к группе серонегативных спондилоартропатий, сопровождающихся синовиитом различной степени выраженности, включающим пролиферацию синовиальной оболочки в сочетании с суставным выпотом [1–3].

Характерная клиника для псориатического артрита формируется за счет развития эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита [4].

Распространенность псориаза в популяции составляет от 2% до 8%, а псориатического артрита у больных псориазом колеблется от 13,5% до 47%. Псориатический артрит развивается в возрасте 20–50 лет, с равной частотой как у мужчин, так и у женщин [1, 5].

По данным современной литературы современное течение псориатического артрита характеризуется торпидным, резистентным к проводимой терапии течением, с формированием инвалидизирующих форм, с утратой трудоспособности в 30% случаев [1, 6, 7].

В настоящее время в патогенезе как псориаза, так и псориатического артрита ведущая роль отводится иммунной системе и генетической предрасположенности.

Так, основным феноменом является формирование сложной сети взаимодействий иммунокомпетентных клеток, кератиноцитов, клеток синовиальной оболочки и цитокинов, относящихся к наиболее значимым маркерам нарушения процессов иммунорегуляции при воспалительных заболеваниях [1, 8].

При псориатическом артрите, как и при других спондилоартритах, наблюдаются разнообразные изменения профиля про- и противовоспалительных цитокинов, которые образуют регуляторную сеть и, оказывая плейотропное действие, участвуют в патогенетических механизмах данного вида артрита, являясь индукторами воспаления и тканевой деструкции [1, 2, 9].

Генетическая детерминанта псориатического артрита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, чаще всего определяется комплексом антигенов гистосовместимости и его определенными гаплотипами [10]. Кроме того, при псориатическом поражении суставов большое значение придается антигенам B27, B38, DR7, DR4, Cw6 и другим.

Считается, что наличие антигена В38 ассоциируется с быстрым прогрессированием костно-хрящевой деструкции уже в ранний период развития заболевания, антигены В17 и Cw6 являются прогностическим фактором ограниченного числа пораженных суставов, антигенная структура В57 — множественного количества суставов, DR4 ассоциируется с деструктивным полиартритом [2, 4, 11].

Полиморфизм псориатических изменений кожи в сочетании с разнообразными формами поражения суставов, позвоночника и зачастую внутренних органов явился причиной разнообразной терминологии, встречающейся в научной литературе: псориатическая артропатия, псориатический артрит с системными и внесуставными проявлениями, псориатическая болезнь и др. [12, 13]. Однако при постановке диагноза следует помнить, что по МКБ-10 данная патология определяется как псориатический артрит (L 40.5). Выделяют следующие клинико-анатомические варианты суставного синдрома псориатического артрита [14]:

  • дистальный;
  • моноолигоартрический;
  • остеолитический;
  • спондилоартритический.

Степень активности псориатического артрита характеризуется следующими номинациями:

  • минимальная — характеризуется незначительными болями при движении. Утренняя скованность либо отсутствует, либо не превышает 30 минут. Температура тела соответствует физиологическим показателям, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) не более 20 мм/час;
  • умеренная — характеризуется болевым синдромом как в покое, так и при движении. Утренняя скованность достигает 3 часов, кроме того, в области суставов возможен умеренный экссудативный отек. Температура тела субфебрильная, СОЭ до 40 мм/час, возможен лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг;
  • максимальная — характеризуется сильными болями в покое и при движении. Утренняя скованность превышает 3 часа. В области периартикулярных тканей отмечается стойкий отек. Температура фебрильная, выявляется значительное превышение биохимических лабораторных показателей [14].

Клинико-анатомический вариант поражения суставов устанавливается по преобладанию одного из симптомокомплексов в клинической картине заболевания. Так, например, при дистальном варианте будут преобладать изолированные поражения дистальных межфаланговых суставов [15, 16].

Асиметричное поражение будет наблюдаться при олигоартрической локализации процесса. Характерная локализация — это крупные суставы, чаще всего коленные.

При полиартрическом варианте процесс будет носить симметричный характер и поражаться будут как крупные, так и мелкие суставы.

Для остеолитического варианта псориатического поражения суставов будет характерна костная резорбция: внутрисуставная, акральный остеолиз, истинная костная атрофия. Для спондилоартрического варианта характерно развитие сакроилеита и анкилозирующего спондилоартрита [14].

Помимо типичных форм, существуют атипичные варианты течения острого псориатического артрита:

  • ревматоидноподобная форма, характеризуется поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов и длительным течением;
  • псевдофлегманозная форма, проявляется моноартритом с резко выраженным воспалительным процессом в области сустава и окружающих тканей, сопровождается высокой температурной реакцией, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ;
  • подострая форма моноартрита типичной локализации с незначительной болью;
  • первичное поражение сухожилий, суставных сумок, чаще всего ахиллобурсит.

При псориатическом артрите могут регистрироваться различные коморбидные состояния. Наиболее часто наблюдаются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ожирение и сахарный диабет.

Для диагностики псориатического артрита актуальными являются биохимические исследования крови и рентгенологические исследования суставов и позвоночника. Рентгенологические изменения при псориатическом артрите будут представлены следующими изменениями [14]:

  • неравномерное сужение суставной щели;
  • истончение, нечеткость, частичное или полное разрушение замыкающих пластинок;
  • краевая деструкция в виде узур;
  • остеопороз эпиметафизов;
  • периостальные наслоения в области метафизов, вывихи и подвывихи;
  • анкилозы;
  • повышение интенсивности и потеря структуры периартикулярных мягких тканей;
  • остеолиз эпифизов мелких костей.

Для того чтобы выставить диагноз «псориатический артрит», актуальными диагностическими критериями можно считать следующие [14]:

  • псориатические высыпания на коже;
  • псориаз ногтевых пластинок;
  • псориаз кожи у близких родственников;
  • артрит трех суставов одного и того же пальца кистей;
  • подвывих пальцев рук;
  • асиметричный хронический артрит;
  • параартикулярные явления;
  • сосискообразная конфигурация пальцев стоп и кистей;
  • параллелизм течения кожного и суставного синдромов;
  • боль и утренняя скованность в позвоночнике, сохраняется на протяжении не менее трех месяцев;
  • серонегативность по ревматоидному фактору;
  • акральный остеолиз;
  • анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или межфаланговых суставов стоп;
  • рентгенологические признаки сакроилеита;
  • синдесмофиты или паравертебральные оссификаты.

Критерии исключения псориатического артрита:

  • отсутствие псориаза;
  • серопозитивность по ревматоидному фактору;
  • ревматоидные узелки;
  • тофусы;
  • тесная связь суставного синдрома с урогенитальной и кишечной инфекцией.

Дифференциальную диагностику при псориатическом артрите проводят с болезнью Бехтерева, реактивным артритом, подагрой, недифференцированной спондилоартропатией.

Лечебный маршрут псориатического артрита должен быть комплексным, так как при отсутствии адекватной терапии возможна деформация суставов с последующей инвалидизацией пациента.

Основные цели лечения при псориатическом артрите: снижение активности воспалительного процесса в суставах, позвоночнике и энтезисах — местах прикрепления сухожилий; уменьшение проявлений псориаза кожи и ногтей; замедление прогрессирования разрушения суставов; сохранение качества жизни и активности пациентов [16, 17].

Несмотря на то, что в настоящее время не существует лекарственных средств для полного излечения псориатического артрита, современные препараты позволяют управлять болезнью, снимая симптомы заболевания.

В качестве симптоммодифицирующих препаратов используются нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, диклофенак и др.), глюкокортикостероидные средства (преднизолон, бетаметазон, триамцинолон). Препаратами выбора болезньмодифицирующих лекарственных средств являются метотрексат, циклоспорин, сульфасалазин, лефлуномид [14].

В период ремиссии или минимальной выраженности псориатического артрита показано санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Кемери, Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород) и бальнеотерапия (сероводородные, радоновые, сульфидные ванны). Бальнеотерапия используется крайне осторожно и только под наблюдением врача, в противном случае возможно обострение суставного синдрома.

Пациентам с псориатическим артритом в период ремиссиии рекомендуют вести подвижный образ жизни и ежедневно заниматься лечебной физкультурой.

Таким образом, современное течение псориатического артрита проявляет тенденцию к более раннему началу заболевания, с малопредсказуемым течением и склонностью к формированию инвалидизирующих форм. Однако улучшить прогноз течения псориатического артрита позволяет систематический врачебный контроль и целенаправленная терапия с контролем лабораторных показателей.

Литература

  1. Бадокин В. В. Перспективы применения ингибиторов ФНО-а при псориазе и псориатическом артрите // Клиническая фармакология и терапия. 2005. № 14. С. 76–80.
  2. Кунгуров Н. В. и соавт. Генетические факторы этиологии и патогенеза псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2011. № 1. С. 23–27.
  3. Юсупова Л. А., Филатова М. А. Современное состояние проблемы псориатического артрита // Практическая медицина. 2013. № 3. С. 24–28.
  4. Беляев Г. М. Псориаз. Псориатическая артропатия (этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика). М.: МЕД-пресс-информ. 2005. 272 с.
  5. Бадокин В. В. Современная терапия псориатического артрита // Consilium Medicum. 2005. Т. 7. № 3.
  6. Довжанский С. И. Генетические и иммунологические факторы в патогенезе псориаза // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. № 1. С. 14–18.
  7. Коноваленко A. A. Состояние иммунной системы у больных осложненными формами псориаза // Медицинская панорама. 2008. № 2. С. 64–66.
  8. Мельников А. Б. Псориатический артрит: клиническая картина, диагностика и терапия // Клиническая дерматология и венерология. 2010. № 5. С. 17–24.
  9. Коротаева Т. В. Лефлуномид в терапии псориатического артрита (ПсА) // Фарматека. 2007. № 6. С. 24–28.
  10. Кубанова A. A. с соавт. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 1. С. 35–47.
  11. Бакулев А. Л. Применение гепатопротекторов при псориазе: сравнительная клинико-лабораторная и ультрасонографическая оценка эффективности // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 1. С. 112–117.
  12. Кочергин Н. Г. Итоги работы Первой всемирной конференции по псориазу и псориатическому артриту // Русский медицинский журнал. Дерматология. 2006. Т. 14, № 15. С. 1151–1155.
  13. Пирузян А. Л. Молекулярная генетика псориаза // Вестник РАМН. 2006. № 3. С. 33–43.
  14. Клинические рекомендации. Дерматовенерология. Под ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс, 2010. 428 с.
  15. Коротаева Т. В. Стандарты терапии псориатического артрита // Научно-практическая ревматология. 2009. № 3. С. 29–38.
  16. Аковбян В. А. с соавт. Применение кальципотриола в терапии псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2007. № 3. С. 45–46.
  17. Шостак Н. А. Псориатический артрит: новые подходы к лечению // Клиницист. 2008. № 2. С. 41–45.

З. Ш. Гараева1, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

1 garaeva-zuhra@rambler.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: https://www.lvrach.ru/2015/04/15436200/

Псориатический артрит

Псориатический артрит патогенез

Псориатический артрит – воспалительное поражение суставов, связанное с псориазом. Артрит развивается у 10–30% больных псориазом.

Этиология и патогенез

Существует генетическая предрасположенность к заболеванию. Примерно у 40% больных с псориазом и псориатическим артритом выявляются случаи этих заболеваний у родственников 1–й степени родства.

Важность наследственности в происхождении псориатического артрита находит свое подтверждение и при анализе результатов изучения антигенов гистосовместимости (HLA) и обнаружения их связи с клиническими проявлениями заболевания. Экспрессия HLA-B17, HLA-DQ2 и HLA-B27 коррелирует с развитием псориатического сакроилеита, HLA-B13, HLA-Bw62 и HLA-DR7 – с псориатическим артритом периферических суставов.

Определенную роль в развитии заболевания могут играть внешние факторы (стрептококковая инфекция и травмы), иммунные комплексы, снижение активности Т-супрессоров, активация комплемента, нарушение функции фибробластов и нейтрофилов.

Симптомы

Поражение суставов у большинства больных развивается через много лет от начала псориаза, реже артрит и псориаз развиваются одновременно, и очень редко появлению псориатических бляшек предшествует артрит. Выделяют три основных варианта псориатического артрита: асимметричный, симметричный ревматоидоподобный и аксиальный (спондилит или сакроилеит).

Асимметричный артрит характеризуется поражением проксимальных и межфаланговых суставов, приводящим к “сосискообразной” деформации пальцев. Иногда поражаются коленные, тазобедренные и голеностопные суставы. Характерно развитие ониходистрофии, проявляющейся онихомикозом, появлением бороздок и точечных углублений на ногтях.

Симметричный ревматоидоподобный артрит начинается обычно одновременно с псориазом. Поражаются крупные суставы, проксимальные и дистальные межфаланговые, плюснефаланговые и грудино-ключичные суставы. У 25% больных в крови находят ревматоидный фактор, ревматоидные узелки отсутствуют.

Аксиальная форма часто сочетается с артритом периферических суставов и обычно развивается у мужчин через несколько лет после начала псориаза. У больных появляются скованность и боль в пояснице, затем постепенно у половины из них формируется асимметричные синдесмофиты. Характерны энтезопатии в местах прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза к пяточной кости.

Кроме этих вариантов артрита выделяют артрит межфаланговых суставов, характеризующийся покраснением и отечностью суставов с типичным поражением ногтей, и мутилирующий артрит, при котором развивается остеолиз в суставах пальцев. На конечной стадии этой формы артрита развиваются синдром “телескопических пальцев” и анкилоз.

Диагностика

В общем анализе крови выявляют у некоторых больных признаки хронического воспаления (гипохромную анемию, тромбоцитоз, повышение СОЭ, С-реактивный белок). Ревматоидный фактор находят примерно у 25% больных. Возможно повышение уровня IgA у больных с симметричным артритом.

При рентгенологическом исследовании выявляют эрозии дистальных межфаланговых суставов, сужение суставных щелей.

Характерным рентгенологическим признаком псориатического артрита является симптом “карандаш в стакане”, характеризующийся остеолизом, расширением основания дистальной фаланги, в которую входит конусообразная головка средней фаланги.

При аксиальной форме обычно обнаруживают асимметричный или односторонний сакроилеит и неоднородные некраевые синдесмофиты.

Необходимо диагностировать псориаз, на фоне которого развился артрит.

Основное значение для диагностики имеет обнаружение псориатических бляшек, которые не всегда имеют большие размеры и могут располагаться на волосистой части головы, в пупке и ягодичных складках.

Ониходистрофия при неосложненном псориазе встречается редко. Типичные поражения кожи или ногтей и заболевание позвоночника свидетельствуют о псориатическом артрите.

Подтверждается диагноз особенностями клинического течения артрита без выраженных изменений в крови и рентгенологическими данными (эрозии дистальных межфаланговых суставов, асимметричный сакроилеит и синдесмофиты).

Дифференциальная диагностика:

  • Псориатический артрит дифференцируют с ревматоидным артритом, в отличие от которого при псориазе редко обнаруживают ревматоидный фактор, артрит асимметричный, возможно развитие ирита и энтезопатии и носительство HLA-B27.
  • Синдром Рейтера сопровождается развитием дактилита. Но в отличие от псориатического артрита синдром Рейтера развивается обычно у молодых мужчин, поражение суставов при нем сочетается с уретритом, конъюнктивитом и бленорейной кератодермией.

    Деструкция суставов обычно отсутствует.

Лечение

Основными лекарственными средствами при лечении псориатического артрита являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), позволяющие уменьшить и воспаление, и боль. При отсутствии эффекта от НПВС применяют препараты второй линии (базисные препараты). Назначают гидроксихлорин, который эффективен при артрите, но может вызвать обострение псориаза.

При тяжелом течении артрита применяют метотрексат внутрь в дозе 5–25 мг/нед, одновременно для профилактики угнетения кроветворения назначают фолиевую кислоту внутрь в дозе 1 мг/сут. При псориатическом артрите эффективны препараты золота в/м в дозе 50 мг/нед, циклоспорин в дозе 2–5 мг/кг/сут, сульфасалазин в дозе 0,5–1,0 г 4 раза в сутки.

Для сохранения подвижности суставов и мышечной силы целесообразно проведение физиотерапии и ЛФК. Обязательным компонентом лечения должно быть обучение больного, которого необходимо информировать о хроническом характере болезни с чередованием обострений и возможности сохранения функциональной активности.

Источник: http://medicoterapia.ru/psoriaticheskiy-artrit.html

ВылечимСуставы
Добавить комментарий