Ревматоидного артрита презентация

Ревматоидный артрит – презентация, доклад, проект скачать

Ревматоидного артрита презентация
Слайд 1
Описание слайда:

Ревматоидный артрит

Слайд 2
Описание слайда:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Системное аутоиммунное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и поражением внутренних органов.

Слайд 3
Описание слайда:

Эпидемиология, этиология Женщины болеют, чаще чем мужчины 3:1 Пик заболеваемости 40-50 лет Причина неизвестна Теории: инфекции: вирусные, стрессы, наследственность HLA DR4

Слайд 4
Описание слайда:

Патологическая анатомия ПЕРВИЧНО воспаление синовиальной оболочки (могут вовлекаться любые из 187 суставов) ее гиперплазия, формирование пальцевидных ворсин и отложение фибрина

Слайд 5
Описание слайда:

Синовий в норме Катаральный синовит

Слайд 6
Описание слайда:

Патологическая анатомия Паннус – гипертрофированный синовий. На стыке с хрящем паннус врастает в его, а затем в и костную ткань образуя эрозии и постепенно разрушая эпифизы костей

Слайд 7
Описание слайда:

ПАННУС при РА(пальцевидные ворсины)

Слайд 8
Описание слайда:

Эрозии хряща при РА

Слайд 9
Описание слайда:

КЛИНИКА Варианты дебюта заболевания: Симметричный полиартрит мелких суставов кистей и стоп (50-60%) Моноартрит крупного сустава (20-30%) Поражение связочного аппарата (менее 10%)

Слайд 10
Описание слайда:

Суставной синдром при РА СИММЕТРИЧНОЕ поражение мелких суставов: Пястно- и плюснефаланговых Проксимальн межфаланговых Дистальные межфаланговые не поражаются УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ в суставах БОЛЕЕ 1 ЧАСА

Слайд 11
Описание слайда:

Суставной синдром при РА

Слайд 12
Описание слайда:

Суставной синдром при РА ДРУГАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ : коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые, височно-нижнечелюстные, атланто-затылочный, перстневидно-черпаловидный суставы. Поражение крупных суставов (Т/Б и плечевых) протекает по типу асептического некроза головки кости.

Слайд 13
Описание слайда:

Суставной синдром при РА На поздних стадиях формируются стойкие деформации суставов которые значительно ограничивают жизнедеятельность больного

Слайд 14
Описание слайда:

Ульнарная девиация

Слайд 15
Описание слайда:

Деформация в виде шеи лебедя

Слайд 16
Описание слайда:

Деформация по типу бутоньерки

Слайд 17
Описание слайда:

Деформация пальцев стоп

Слайд 18
Описание слайда:

Вальгусная деформация коленных суставов

Слайд 19
Описание слайда:

ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Общие: Лихорадка и потеря массы тела Атрофия мышц (чаще кистей, нижних конечностей) Увеличение лимфатических узлов (область пораженных суставов)

Слайд 20
Описание слайда:

Ревматоидные узелки

Слайд 21
Описание слайда:

Ревматоидные узелки

Слайд 22
Описание слайда:

Ревматоидные узлы при поражении внутренних органов

Слайд 23
Описание слайда:

Ревматоидные узлы при поражении внутренних органов

Слайд 24
Описание слайда:

Проявления васкулита Некрозы кожи (дигитальные некрозы, язвы голеней, изъязвления в обл ревмат узлов) Окклюзия vasa nervorum (множественный мононеврит) Периферическая гангрена, окклюзия сосудов брыжейки

Слайд 25
Описание слайда:

ВАСКУЛИТ при РА

Слайд 26
Описание слайда:

Трофическая язва голени

Слайд 27
Описание слайда:

Периферическая нейропатия Множественный мононеврит (окклюзия vasa nerv) отд нерв стволы (срединный, общ малоберцовый) двиг и чувствит нарушения Симметричная периферич нейропатия (чувствит или чувс-двиг  прогноз) Компрессионные нейропатии: синдром запяст канала, локт нерва, большеберц в обл медиальн лодыжки (синдром тарзального канала)

Слайд 28
Описание слайда:

Поражение сердца при РА Поражения сердца при РА редко диагностируются при жизни У 40% больных умеренные признаки перикардита без клинических проявлений Иногда эндокардит митрального клапана Миокардит очень редко

Слайд 29
Описание слайда:

Констриктивный перикардит

Слайд 30
Описание слайда:

Легкие и плевра Эксудативный плеврит (часто)- стерильная жидкость небольшого кол-ва с повышенным содержанием фибрина «Ревматоидное легкое»: фиброзир альвеолит только «+»: прогрессирующая одышка, на РГ сетчатое затемнение – «соты» Ревматоидные узлы (редко) могут появляться в паренхиме легких могут распадаться с образованием полостей с развитием вторичной инфекции.

Слайд 31
Описание слайда:

Изменения в легких при РА

Слайд 32
Описание слайда:

Поражение глаз при РА Сухой керотоконъюнктивит Склерит – воспалительное поражение склеры с формированием узлов, с очагами некроза ( прогноз)

Слайд 33
Описание слайда:

ЭПИСКЛЕРИТ

Слайд 34
Описание слайда:

Поражение глаз при РА

Слайд 35
Описание слайда:

Синдром Фелти Спленомегалия Нейтропения Потеря массы тела Высокий титр РФ Язвы голеней Течение непредсказуемо, часто осложняется вторичной инфекцией, требует назначения высоких доз ГКС

Слайд 36
Описание слайда:

Классификация ревматоидного артрита (ВНОР, 2007)

Слайд 37
Описание слайда:

Рекомендуемое обследование Клиническая оценка (ВАШ, DAS28) Лабораторное: общий анализ крови, СРБ,РФ, липиды, трансаминазы, креатинин, общий белок, маркеры ВИЧ, гепатит В,С. Исслед синов жидк, анализ кала на скрыт. кровь. Инструментальное: РГ суставов, МРТ, УЗИ, КТ (при поражении легких),ЭХО КС, ФГДС, денситометрия.

Слайд 38
Описание слайда:

Общий анализ крови Анемия. Причины: дефицит железа вторично (скрытые ЖК кровотеч), активность процесса, мегалобластная анемия (дефицит фолиевой к-ты), гиперспленизм (часть синдрома Фелти) Лечение показано при увеличении ОЖСС более 55 мкмоль/л

Слайд 39
Описание слайда:

Общий анализ крови Лейкоцитоз – присоединение инфекции Нейтропения – синдром Фелти Увеличение СОЭ – показатель активности воспаления

Слайд 40
Описание слайда:

Иммунология крови Увеличение титров РФ (IgM) у 70-90% (на ранней стадии 50%) Увеличение титров АЦЦП (0-5 у.е.) Увеличение титров АНФ у 30-40% при тяжелом течении Иммуногенетическое исследование – HLA-DR4 маркер более тяжелого течения РА и неблагоприятн прогноза.

Слайд 41
Описание слайда:

Рентгенологическое исследование суставов РГ кистей и стоп входит в диагностический минимум для больных с подозрением на РА На ранних стадиях заболевания в других суставах изменения не наблюдаются. Характерные изменения: околосуставной остеопороз и формирование костных эрозий.

Слайд 42
Описание слайда:

Костная эрозия при РА

Слайд 43
Описание слайда:

Костная эрозия при РА

Слайд 44
Описание слайда:

Поражение Л/З сустава при РА

Слайд 45
Описание слайда:

Асептический некроз головок Т/Б суставов у больного РА

Слайд 46
Описание слайда:

Поражение крупных суставов

Слайд 47
Описание слайда:

Инструментальная диагностика Магнитно-резонансная томография (МРТ) более чувствительный метод выявления поражения суставов в дебюте РА

Слайд 48
Описание слайда:

Допплеровская ультрасонография Позволяет оценить мягкие ткани: синовиальную оболочку, количество выпота, толщину хряща.

Слайд 49
Описание слайда:

Диагностическая артроскопия

Слайд 50
Описание слайда:

Диагностические критерии ревматоидного артрита (ACR/EULAR, 2010)

Слайд 51
Описание слайда:

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ РА Уменьшение выраженности симптомов артрита и внесуставных проявлений Предотвращение деструкции, нарушений функции и деформации суставов Сохранение и улучшение качества жизни Достижение длительной ремиссии

Слайд 52
Описание слайда:

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Избегать стрессов, профилактика инфекций Отказ от курения и приема алкоголя Поддержание идеальной массы тела Изменение стереотипа движений Лечебная физкультура Ортопедическое пособие (ортезы для запястья, корсет для шеи, стельки, обувь)

Слайд 53
Слайд 54
Описание слайда:

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НПВП: Только симптоматическое действие Индивидуальный подбор эффективного препарата в стандартных дозировках У пациентов с факторами риска НПВП-гастропатии лечение начинать с ингибиторов ЦОГ-2 Не следует принимать одновременно 2 и более различных НПВП

Слайд 55
Описание слайда:

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ при РА Более эффективны, чем НПВП Применять только в комбинации с БПВП Показания для низких доз ГК (10 мг/сут преднизолона): подавление воспаления до начала действия БПВП, неэффективность НПВП и БПВП, противопоказания к назначению НПВП Пульс терапия ГК применяется при тяжелом течении (быстрый, но кратковременн эффект) Внутрисуставная терапия ГК: кеналог, дипроспан.

Слайд 56
Описание слайда:

БАЗИСНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (БПВП) Всем пациентам с достоверным диагнозом Уменьшает боль в суставах, улучшает функц. активность, замедляет прогрессирование деструкции суставов Длительность лечения не ограничена Эффективность и токсичность трудно прогнозировать Длительные ремиссии редки Вызывает побочные реакции

Слайд 57
Описание слайда:

БПВП 1 ряда Метотрексат таб 2,5 и 5 мг «золотой» стандарт в лечении «серопозитивного» РА: наилучшее соотношение эффективность/токсичность. Назначается недельная дозировка с дробным приемом (12 часовой интервал).Нач.

доза 7,5 мг/сут. Эффективность оценивают через 4 нед. При хорошей переносимости дозу увеличивают. Основные побочные эффекты: инфекции, ЖК (язвы рта, анорексия, тошнота, рвота), алопеция, цитопении.

Лефлуномид Сульфасалазин

Слайд 58
Описание слайда:

БПВП 2 ряда Рекомендуется использовать только при неэффективности и противопоказаниях БПВП 1 ряда или в комбинации с ними Относятся: препараты золота (тауредон), циклоспорин, азатиоприн, D-пеницилламин, циклофосфамид Биологические препараты: ремикейд, мабтера, хумира

Слайд 59
Описание слайда:

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РА Показания к неотложной операции: сдавление нерва, разрыв сухожилия, атлантоосевой подвывих, сопровождающийся неврологической симптоматикой, ревматоидные узлы склонные к изъязвлению, деформации затрудняющие повседневную деятельность. Виды операций: протезирование суставов, синовэктомия, артродез.

Слайд 60
Описание слайда:

ПРОГНОЗ при РА Продолжительность жизни меньше на 3 года у женщин и 7 лет у мужчин. Через 20 лет от начала болезни 60-90% пациентов теряют трудоспособность (ФК 3) При тяжелом РА «+» прогноз  как при инсулинзависимом СД, лимфогранулематозе, инфаркте и инсульте. Причины смерти: инфекции, поражение ССС, лимфомы, остеопоротические переломы, желудочные кровотечения.

Источник: https://mypresentation.ru/presentation/1549518408_revmatoidnyj-artrit

Презентация

Ревматоидного артрита презентация
Перейти

ГБПОУ МО «Московский областной медицинский колледж №2»Коломенский филиалПрезентацияНа тему: Ревматоидный артритДисциплина:«ПМ.02.МДК 02.01.

 Сестринский уход при различныхзаболеваниях и состояниях/СП в терапии/»Подготовила:Преподаватель Лютенберг Н.С.ГБПОУ МО «Московский областной медицинский колледж №2»Коломенский филиалДисциплина:«ПМ.02.МДК 02.01.

 Сестринский уход при различныхзаболеваниях и состояниях/СП в терапии/»Подготовила:Преподаватель Лютенберг Н.С.

Перейти

ФОРМИРУЕМЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ КОМПЕТЕНЦИЙПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства, взаимодействуя с участниками лечебного процессаПК 2.3.

Сотрудничать со взаимодействующими организациями и службамиПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии с правилами их использованияПК 2.5.

Соблюдать правила пользования аппаратурой, оборудованием и изделий медицинского назначения в ходе лечебно-диагностического процесса

Перейти

ФОРМИРУЕМЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ КОМПЕТЕНЦИЙПК 2.6. Вести утвержденную медицинскую документациюПК 2.7. Осуществлять реабилитационные мероприятия

Перейти

ОБЩИЕ КОМПЕТЕНЦИИ, ПОДЛЕЖАЩИЕ РАЗВИТИЮОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интересОК 2. Организовывать собственную деятельность, исходя из цели и способов ее достижения, определенных руководителемОК 3.

Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственностьОК 4. Осуществлять поиск информации, необходимой для эффективного выполнения профессиональных задачОК 5.

Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности

Перейти

 Этиология Клиника Диагностика Лечение Осложнения Профилактика Викторина ОтветыЭтиологияКлиникаДиагностикаЛечениеОсложненияПрофилактикаВикторинаОтветы

Перейти

Этиологияартрит Ревматоидный (РА) – хроническое  системное  аутоиммунное заболевание  соединительной  ткани  с поражением преимущественным типу суставов эрозивно­по деструктивного прогрессирующего полиартрита.Синдром  Фелти – РА, включающий  хронический  полиартрит, спленомегалию, лейкопению.

Этиология участие следующих факторов:а)    генетическая предрасположенность б)  инфекционные  агенты  (ретровирусы, вирусы  краснухи,  герпеса,  микоплазмы, микобактерии)неизвестна, вариант обсуждают ЭтиологияРевматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно­деструктивного прогрессирующего полиартрита.Синдром Фелти – вариант РА, включающий хронический полиартрит, спленомегалию, лейкопению.Этиология неизвестна, обсуждают участие следующих факторов:а)    генетическая предрасположенность б) инфекционные агенты (ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазмы, микобактерии)

Перейти

КлиникаЗа несколько недель­месяцев РА может предшествовать продромальный период (недомогание, усталость, депрессия и др.

)в области боль суставов а) суставной синдром­  заболевание  начинается  чаще  всего  подостро  с постепенного  нарастания  боли  и  скованности  в мелких периферических суставах; ­ поражение суставов двустороннее, симметричное­ длительная, усиливающаяся  при  нагрузках  и  уменьшающаяся ночью, утром выражена сильнее, чем вечером­ утренняя скованность суставов более 1 часа ­  характерны  воспалительные  изменения  мелких периферических суставов­  атрофии  межкостных  мышц  тыла  кистей, амиотрофии  других  мышц  вблизи  пораженных суставов­  в  конечном  итоге  процесс  деструкции  в  суставах ведет  к  анкилозу,  деформации,  контрактурам  и затуханию воспаленияКлиникаЗа несколько недель­месяцев РА может предшествовать продромальный период (недомогание, усталость, депрессия и др.)а) суставной синдром­ заболевание начинается чаще всего подостро с постепенного нарастания боли и скованности в мелких периферических суставах; ­ поражение суставов двустороннее, симметричное­ боль в области суставов длительная, усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся ночью, утром выражена сильнее, чем вечером­ утренняя скованность суставов более 1 часа ­ характерны воспалительные изменения мелких периферических суставов­ атрофии межкостных мышц тыла кистей, амиотрофии других мышц вблизи пораженных суставов­ в конечном итоге процесс деструкции в суставах ведет к анкилозу, деформации, контрактурам и затуханию воспаления

Перейти

КлиникаКлиника

Перейти

КлиникаКлиника

Перейти

КлиникаКлиника

Перейти

КлиникаКлиника

Перейти

Клиникаб) внесуставные проявления РА:­ конституциональные: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура­ ревматоидные узелки – скопления иммунных комплексов над пораженными суставами или в области разгибательной поверхности локтевой кости;  размеры  узелков  от  2­3  мм  до  4­5  см, безболезненные, могут быть как подвижными, так и неподвижными­  сердечно­сосудистые:  перикардит,  «ранний атеросклероз», дигитальный артериит­ легочные: сухой плеврит,  интерстициальный фиброз легких­ поражения НС: компрессионная нейропатия, симметричная  нейропатия,  множественный мононеврит, цервикальный миелит­ почечные: амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит­ умеренный анемия, лейкоцитоз,  тромбоцитоз;  нейтропения  при синдроме Фелтигематологические: б) внесуставные проявления РА:­ конституциональные: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура­ ревматоидные узелки – скопления иммунных комплексов над пораженными суставами или в области разгибательной поверхности локтевой кости; размеры узелков от 2­3 мм до 4­5 см, безболезненные, могут быть как подвижными, так и неподвижными­ сердечно­сосудистые: перикардит, «ранний атеросклероз», дигитальный артериит­ легочные: сухой плеврит, интерстициальный фиброз легких­ поражения НС: компрессионная нейропатия, симметричная нейропатия, множественный мононеврит, цервикальный миелит­ почечные: амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит­ гематологические: анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения при синдроме ФелтиКлиника

Перейти

Диагностика1.

 Лабораторные исследования:а)  ОАК:  умеренная  нормохромная  анемия,  умеренный  лейкоцитоз,  тромбоцитоз, повышенная СОЭ в период активности заболеванияб)  БАК:  повышение  общего  белка,  диспротеинемия,  увеличение  СРБ  в  периода активности заболеванияв) иммунограмма: ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела; снижение количества Т­лимфоцитов, Т­супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК.1. Лабораторные исследования:а) ОАК: умеренная нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышенная СОЭ в период активности заболеванияб) БАК: повышение общего белка, диспротеинемия, увеличение СРБ в периода активности заболеванияв) иммунограмма: ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела; снижение количества Т­лимфоцитов, Т­супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК.Диагностика

Перейти

Диагностика2.

 Инструментальные исследования:а)  рентгенография  суставов  –  околосуставной  эпифизарный  остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии б) радиоизотопное исследование суставов с 99Тс в) биопсия синовиальной оболочкиг) исследование синовиальной жидкостиДиагностика2.

 Инструментальные исследования:а) рентгенография суставов – околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии б) радиоизотопное исследование суставов с 99Тс в) биопсия синовиальной оболочкиг) исследование синовиальной жидкости

ПерейтиПерейти

Лечениежизнь), 1.  Лечение  должно  быть  постоянным (всю комплексным, индивидуальным, этапным.2. Медикаментозная терапия:А.  Базисная терапия действующие препараты): Возможно комбинировать препараты.Б.

 Противовоспалительная терапия:1) НПВС:  традиционные,  классические (медленно базисные и селективные ингибиторы ЦОГ­22) ГКС – могут применяться 3. Физиотерапевтическое лечение 4. Санаторно­курортное лечение5. Хирургическое лечение:6. РеабилитацияЛечение1.

 Лечение должно быть постоянным (всю жизнь), комплексным, индивидуальным, этапным.2. Медикаментозная терапия:А. Базисная терапия (медленно действующие препараты): Возможно комбинировать базисные препараты.Б.

 Противовоспалительная терапия:1)НПВС: традиционные, классические и селективные ингибиторы ЦОГ­22)ГКС – могут применяться 3. Физиотерапевтическое лечение 4. Санаторно­курортное лечение5. Хирургическое лечение:6. Реабилитация

Перейти

ОсложненияОсложнения  при  РА  могут  вызвать  патологические  проявления  и  во  внутренних  органах.

 Наиболее часто атаке подвергаются:Сердце  и  ССС  –  развивается  перикардит  (воспаление  внешней  оболочки  сердца  – перикарда),  приводящий  к  скоплению  жидкости  между  перикардом  и  сердечной  мышцей, либо миокардит, при котором воспаляется сама сердечная мышца;Легкие  –  признаком  поражения  становится  плеврит,  облитерирующий  бронхиолит, приводящий  к  поражению  бронхиол  –  самых  мелких  бронхов,  сужению  либо  полному перекрытию  их  просвета  и  развитию  дыхательной  недостаточности,  а  также  разрывы небольших участков легкого ревматоидными узелками, что вызывает кашель с кровью;ОсложненияОсложнения при РА могут вызвать патологические проявления и во внутренних органах. Наиболее часто атаке подвергаются:Сердце и ССС – развивается перикардит (воспаление внешней оболочки сердца – перикарда), приводящий к скоплению жидкости между перикардом и сердечной мышцей, либо миокардит, при котором воспаляется сама сердечная мышца;Легкие – признаком поражения становится плеврит, облитерирующий бронхиолит, приводящий к поражению бронхиол – самых мелких бронхов, сужению либо полному перекрытию их просвета и развитию дыхательной недостаточности, а также разрывы небольших участков легкого ревматоидными узелками, что вызывает кашель с кровью;

Перейти

Осложненияэтого процесс нарушению  функции Почки – развивается амилоидоз, приводящий к органа, дистрофическим  явлениям  в  его  тканях  и развитию почечной недостаточности;Глаза – процесс начинается с конъюнктивита –  воспаления  конъюнктивы  и  выражается покраснением глазных белков.

 В дальнейшем воспалительный может распространиться  на  склеру,  в  результате развивается склерит, итогом которого может стать  потеря  зрения.  А  так  же  –  синдром нарушением Шегрена.  Он функции сухостью поверхности  глазного  яблока,  о  чем  говорит боль и резь в глазах.

 Органы  ЖКТ  –  в  качестве  последствий ревматоидного  артрита  могут  развиться такие  патологии,  как энтерит,  колит, слизистой  оболочки  прямой амилоидоз кишки.

выражается слезных  желез и ОсложненияПочки – развивается амилоидоз, приводящий к нарушению функции этого органа, дистрофическим явлениям в его тканях и развитию почечной недостаточности;Глаза – процесс начинается с конъюнктивита – воспаления конъюнктивы и выражается покраснением глазных белков.

 В дальнейшем воспалительный процесс может распространиться на склеру, в результате развивается склерит, итогом которого может стать потеря зрения. А так же – синдром Шегрена. Он выражается нарушением функции слезных желез и сухостью поверхности глазного яблока, о чем говорит боль и резь в глазах. Органы ЖКТ – в качестве последствий ревматоидного артрита могут развиться такие патологии, как энтерит, колит, амилоидоз слизистой оболочки прямой кишки.

ПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейтиПерейти

Источник: https://znanio.ru/media/prezentatsiya_revmatoidnyj_artrit-312672

Ревматоидный артрит ( РА )

Ревматоидного артрита презентация

1

2 Ревматоидный артрит ( РА ) – хроническое инфекционно – аллергическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических суставов. Ревматоидный артрит

3 Выделяют 3 основных фактора : 1.Генетическая предрасположенность. 2.Инфекционный фактор : – парамиксовирусы, гепатовирусы, герпесвирусы, ретровирусы. 3. Пусковой фактор – переохлаждение, интоксикации, мутагенные медикаменты, стрессы. Этиология РА.

4 Чаще болеют женщины, носители антигена гистосовместимости HLA-B27 D/DR4.

В генезе тканевых поражений важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам, которые называют ревматоидным фактором ( РФ ) ( в качестве антигена – Ig G, а в качестве антитела – Ig M, Ig G, Ig A). Ревматоидный фактор продуцируется как в синовиальной оболочке, так и в лимфатических узлах. Генетическая предрасположенность.

5 В синовиальной оболочке : Ig G связывается с Fc- фрагментом, образуя иммунный комплекс, который активирует комплемент и хемотаксис нейтрофилов.

Эти комплексы реагируют с моноцитами и макрофагами, активируя синтез простагландинов и интерлейкин -I, которые стимулируют выброс клетками синовиальной оболочке коллагеназы, усиливая повреждение ткани.

Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, с ревматоидным фактором оседают на базальной мембране сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление, прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла ( васкулит ). Патогенез.

6 Начало болезни характеризуется множественным поражением суставов при наиболее частой локализации его в средних межфаланговых и пястно – фаланговых суставах кистей.

7 Реже поражаются коленные, лучезапястные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы.

8 Наиболее важным ранним морфологическим проявлением РА является синовит, в развитии которого выделяют 3 стадии : I стадия – синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, мутной, суставной хрящ сохраняется.

Ворсинки отечные, в строме – участки мукоидного и фибриноидного набухание вплоть до некроза ворсинок которые в полости сустава образуют рисовые тельца.

Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны окружены макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками в цитоплазме которых обнаруживается ревматоидный фактор.

В стенках фибриноидно – измененных артериол находят иммуноглобулины, в некоторых ворсинках определяется пролиферация синовиоцитов. В синовиальной жидкости увеличивается количество нейтрофилов с ревматоидным фактором ( рагоциты ), что сопровождается активацией ферментов лизосом, которые выделяют медиаторы воспаление и способствуют его прогрессированию.

9 II стадия – часть ворсинок сохраняется и разрастается, строма их инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. В некоторых утолщенных ворсинах формируется лимфоидное накопление в виде фоликулов, в плазматических клетках которых обнаружен ревматоидный фактор.

Среди ворсин встречаются участки грануляционной ткани, богатой сосудами и построены с нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Грануляционная ткань разрушает и замещает ворсины, нарастает на поверхность хряща в виде паннуса и попадает в него через небольшие трещины.

Гиалиновый хрящ под воздействием грануляции постепенно истончается, расплавляется. Костная часть эпифиза оголяется. Этот процесс ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп.

Межфаланговые пястно пальцевые суставы легко подвергаются вывиху и подвывиху с типичным отклонением пальцев наружу ( вид плавников моржа ).

10 III стадия – характеризуется развитием фиброзно – костного анкилоза.

Наличие разных фаз созревание грануляционной ткани в полости сустава ( от свежих до рубцов ) и масс фибриноида говорит о том, что процесс сохраняет свою активность. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы.

Деструкция суставных поверхностей, вызывая полную их деформацию, наравне с пролиферацией околосуставных тканей, ведет к облитерации полости сустава и развитию анкилозов.

11 Противовоспалительные препараты : – стероидная терапия – нестероидная терапия Иммуноактивная терапия. Анальгезирующая терапия. Борьба с инфекцией ( урогенитальной, кишечно ) – с целью устранения провоцирующих болезнь факторов. Психотерапия Мероприятия по восстановлению нарушений функции локомоторного аппарат : лфк, физиотерапия, Лечение.

12 20% выздоравливает без каких – либо остаточных повреждений суставов, 20% выздоравливает при минимальных изменениях в суставах, у 50% болезнь переходит в хроническую с периодическим, различным по скорости течением и изменением сустава, и лишь у 10% больных наступают тяжелые функциональные нарушения. Средняя продолжительность жизни у больных ревматоидным артритом на 3-7 лет меньше Исход

Источник: http://www.myshared.ru/slide/479907/

Презентация на тему: Ревматоидный артрит

Ревматоидного артрита презентация

хроническое аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита, возможным развитием полиорганногопоражения и тяжелых ослож-нений, таких как вторичныйамилоидоз.

3

Слайд 3: Эпидемиология

РА – одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний, частота которого в популяции в среднем составляет 0,5-2%;Болезнь встречается примерно в 2,5 раза чаще у женщин, чем у мужчин (соотношение 2-3:1);Поражаются все возрастные группы, включая детей и лиц пожилого возраста;Скрининг не проводится!Эпидемиология

4

Слайд 4: Патогенез ревматоидного артрита

РА – системное аутоиммунное воспаление, которое с максимальной интенсивностью затрагивает синовиальную оболочку суставов.Ведущий морфологический признак ревматоидного воспаления – формирование эктопического очага гиперплазии синовиальной ткани, инвазивный рост которого (паннус) приводит к разрушению суставного хряща и субхондральной кости.Патогенез ревматоидного артрита

5

Слайд 5: Синовит и деструкция суставов при РА

Adapted from Feldmann M, et al. Ann Rev Immunol. 1996;14:397-440; Pincus T. Drugs. 1995;50(suppl 1):1-14; Tak P, Bresnihan B. Arthritis Rheum. 2000;43:2619-2633.НормаРАСинов. мембранаХрящКапсулаСинов. жидкостьInflamed Синов. мембранаПаннусКлетки :T лимфоцитымакрофагиКлетки :фибробластыплазмоцитыэндотелиядендритныенейтрофилыCartilage thinning

6

Слайд 6: Патоморфология

Отек, инфильтрация синовии лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками;Гиперплазия ворсин синовии, пролиферация синовиальных клеток с отложением фибрина на синовиальной оболочкеПаннус – агрессивная грануляционная ткань, покрывающая суставные поверхности костей и хряща, вызывающая их разрушение

7

Слайд 7

Серопозитивный РА (М 05.8) – в крови присутствует ревматоидный фактор.Синдром Фелти (М 05.0)- артрит, лейкопения, гепатоспленомегалия, внесуставные проявления (васкулит, нейропатия, легочный фиброз, синдром Шегрена), гиперпигментация кожи нижних конечностей и высокий риск инфекционных осложнений.Ревматоидная болезнь легких (М 05.1).

Ревматоидный васкулит (М05.2).РА с вовлечением других органов и систем (М05.3).Серонегативный РА (М 06.0) – в крови отсутствует ревматоидный фактор.Болезнь СТИЛЛА у взрослых (М 06.1) – рецидивирующая фебрильная лихорадка, артрит и макулопапулезная сыпь, высокая лабораторная активность, серонегативность по РФ.РА неуточненный ( М 06.9).

МКБ-10

8

Слайд 8

Очень ранний РА – состояние с длительностью симптоматики 3-6 месяцев (потенциально обратимое состояние) ;Ранний РА, или «ранний установившийся РА» – первые 1-2 года болезни (когда можно определить первые признаки прогрессирования болезни, такие как наличие или отсутствие типичного эрозивного процесса в суставах);Недифференцированный артрит (в настоящее время применяется термин «недифференцированный периферический артрит» – НПА) воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено (на данный момент) к какой-либо определенной нозологической форме, то есть не соответствующее классификационным критериям РА или какого-либо другого заболевания. Около 1/3 больных НПА развивают РА в течение 1 года наблюдения.Варианты начала РА

9

Слайд 9

классическая клиническая картина наблюдается, как правило, у пациентов с длительно текущим РА, а в начале болезни целый ряд типичных клинических (например, ульнарная девиация пальцев кисти и ревматоидные узелки), иммунологических (ревматоидный фактор) и рентгенологических (костные эрозии) симптомов могут отсутствовать;для дебюта РА характерна выраженная гетерогенность симптоматики;при РА нет по-настоящему патогномоничных симптомов;Проблемы ранней диагностики РА

10

Слайд 10

Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8)Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0)Ревматоидный артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)Недифференцированный артрит (M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)Диагностические группысогласно МКБ-10

11

Слайд 11

достоверно определяемая при осмотре припухлость хотя бы одного периферического сустава ;положительный симптом «сжатия» кистей и/или стоп;утренняя скованность длительностью 30 минут и более..Критерии клинического подозрения на РА EULAR( European League Against Rheumatism )

12

Слайд 13: Клинические стадии РА

Очень ранняя стадия: длительность болезни 1 года при наличии типичной симптоматики РАПоздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция и анкилоз суставов (3-4 рентгенологическая стадия)

14

Слайд 14

Длительная спонтанная ремиссия (менее 10%);Интермиттирующее течение (15-30%)-периодически возникающая полная или частичная ремиссия;Прогрессирующее течение (60-75%)-нарастание деструкции суставов, поражение новых суставов, развитие внесуставных проявлений;Быстро-прогрессирующее течение (10-20%)-постоянно высокая активность заболевания с тяжелыми внесуставными проявлениями.Варианты течения РА

15

Слайд 15: Активность болезни

0 = ремиссия (DAS28 < 2,6)1 = низкая (2,6< DAS28 5,1)

16

Слайд 16: Копмлексные идексы активности РА

DAS28 – счет активности болезни ( Disease Activity Score ) для 28 суставов (в модификациях с применением СОЭ и СРБ)SDAI – упрощенный индекс активности болезни ( Simplified Disease Activity Index )CDAI – клинический индекс активности болезни ( Clinical Disease Activity Index )

17

Слайд 17: Копмлексные идексы активности РА

число припухших суставов (ЧПС) и число болезненных суставов (ЧБС) из 28 ( учитываются лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые кистей, плечевые, локтевые, коленные суставы )общая оценка выраженности симптоматики по 100-ой горизонтальной визуальной аналоговой шкале: общая оценка активности заболевания врачом (ООАВ) и общая оценка состояния здоровья больным (ООЗБ)СОЭ в мм в час (мм/ч) по методике ВестергренаСРБ в сыворотке крови, определенный количественным методом.

18

Слайд 18: Индекс активности РА Disease Activity Score (DAS)

DAS28=0,56 x √( ЧБС28)+0,28 x √ (ЧПС28)+0,70 x In (СОЭ)+0,0014 x (ОСЗ)ЧБС – число болезненных суставов из 28 оцениваемыхЧПС – число припухших суставов из 28 оцениваемыхСОЭ – скорость оседания эритроцитовОСЗ – общее состояние здоровья, оцениваемое больным самостоятельно по ВАШ0 =ремиссия (5,1)Онлайн калькулятор DAS на сайте www.das-score.nl

19

Слайд 20: Клинические признаки поражения суставов

Потенциально обратимые(ранние)Необратимые структурные(более поздние)

21

Слайд 21: Критерии раннего артрита

Утренняя скованность более 30 минБолее 3-х припухших суставовПоражение пястно- или плюснефаланговых суставов ( положительный тест поперечного сжатия кистей (стоп) )

22

Слайд 23: Особенности раннего РА

Только в 50-60% случаев дебютирует с типичной клинической картины;У 1/3 больных с картиной воспалительного поражения суставов наблюдается т.н. «недифференцированный периферический артрит» (НПА);У больных НА в течение 1 года наблюдения РА развивается в ≈30% случаев.

24

Слайд 24: Особенности суставного синдрома

это симметричный артрит;это множественные поражения суставов в развернутую стадию заболевания – полиартрит;это эрозивный артрит (краевые дефекты костной ткани);как правило, поражаются мелкие суставы кистей и стоп;развитие необратимых характерных деформаций суставов:по типу «шеи лебедя»;деформация в виде «бутоньерки»;по типу «пуговичной петли»;ульнарная девиация (кисть приобретает форму «плавника моржа»), фибулярная (стоп) с одноосевым смещением

25

Слайд 25: Ревматоидная кисть

Деформация пальцев в виде лебединой шеи и отклонение кисти в сторону локтевой кости.

26

Слайд 26: Ревматоидная кисть

Отклонение кисти в сторону локтевой кости (кисть в виде плавника моржа) и подвывихи пястно-фаланговых суставов. Разрушение головок костей и подвывихи пястно-фаланговых суставов вызывают смещение пальцев.

27

Слайд 27: Ревматоидная кисть

Отклонение к исти в сторону локтевой кости.

28

Слайд 28: Ревматоидная кисть

Деформация суставов кисти по типу «пуговичной петли»

29

Слайд 29: Особенности суставного синдрома

стойкая и непрерывно сохраняющаяся фиксация воспаления в суставах;неуклонное прогрессирование различных клинических и рентгенологических изменений суставов;симптом «утренней скованности» суставов (более 1 часа) обусловлен не болью, а ограничением движения в суставов;раннее развитие гипотрофии мышц суставов;из суставов кистей чаще поражаются пястнофаланговые проксимальные межфаланговые суставы; стоп – плюснефаланговые;крупные суставы (локтевые, коленные, тазобедренные) поражаются на поздних стадиях.

30

Слайд 30: Диагностические критерии ревматоидного артрита (ACR ( ARA) -1987)

НомерКритерий1Утренняя скованность продолжительность минимум 1 час.2Артрит 3-х и более суставов3Артрит кистей4Симметричный артрит5Ревматоидные узелки6Ревматоидный фактор сыворотки крови7Характерные рентгенологические измененияДля диагноза должны быть минимум 4 из этих 7 критериев;критерии 1-4 должны присутствовать не менее 6 недель.

31

Слайд 31: Классификационные диагностические критерии ревматоидного артрита 2010 года (ACR/EULAR)

КатегорииХарактеристикаБаллыA.

Поражение суставовИсключая дистальные межфаланговые,I запястнопястный,I плюснефаланговый1 крупный сустав02-10 крупных сустава11-3 мелких сустава24-10 мелких суставов3> 10 суставов (хотя бы 1 мелкий сустав )5B.

Аутоиммунная серологияОтрицательный РФ или негативные АЦП0Слабо+ РФ или АЦП2Высоко + РФ или АЦП3C. Остро-фазовые показателиНормальный СРБ и нормальное СОЭ0Повышенный СРБ и повышенное СОЭ1D. Длительность синовита

Источник: https://slide-share.ru/revmatoidnij-artrit-155542

ВылечимСуставы
Добавить комментарий